Diagnóstico y evaluación de la extensión tumoral

Cáncer gástricoA r t ea g a Reyes E dn a I t zelE s co r c ia R a mo s Den n er O ff i r

Diagnóstico endoscópico de las lesiones neoplásicas del estómago

• Características de las lesiones malignas.

• Lesión ulcerada o proliferante polipoidea.

• Linfoma gástrico (5%).

• Lesiones polipoideaserosionadas/ulceradas

• Px portadores de SIDA.

• Lesiones gástricas premalignas.

• Anemia perniciosa asociada a gastritis atrófica.

• Control de displasias, metaplasia intestinal y adenomas.

• Cáncer gástrico incipiente.

• Invasión limitada a mucosa y submucosa.

• Tipo intermedio.

• Crecimiento lento (2-3) (14-21)

Incipiente Tipo 0 (tumor in situ)

Tipo l Protruido o vegetante

Clasificación macroscópica llabc

Superficial•Elevado•Plano•Profundo

lll Excavado o ulcerado

Avanzado Borrmann l

• Clasificación Borrmann

• Conceptos generales y características endoscópicas del cáncer gástrico avanzado.

Clasificación Borrmann

l Heminencia hacia lumen gástrico>20mm

Superficie de aspecto sucio, irregular, cubierta de exudado, nodulaciones/ulceraciones, sangrado ocasional. Puede ser incipiente.2

ll Gran ulceración central con reborde elevado, sucia e irregular

Contorno dentado, borde socavado

lll Avanzado, ulcerado e infiltrativo

Destrucción parcial del borde, infiltración del tejido vecino, pliegues levantados/protruidos. Nodulaciones.

lV Infiltrante difuso.Linitis plástica. Bota de cuero

Gran extensión de pared gástrica, ulceraciones superficiales.Rigidez y acartonamiento de mucosa con pérdida de elasticidad

V No clasificable Zonas extensas, elevadas, ulceradas e infiltrativas.Similares a incipientes.

• Conceptos generales y características endoscópicas del cáncer gástrico incipiente

• El pronóstico depende de la profundidad de invasión y no del tamaño de la lesión.

• Azul de metileno e índigo de carmín.

• Capacidad límite de dx 5mm. Mucoso (m) 92-99%

Cáncer incipiente Submucoso (sm)Intermedio (pm)

85-93%50-70%

Cáncer avanzado Seroso (s) 15-20%

• Características morfológicas del cáncer incipiente.

l/Protruido Zonas de hemorragia/erosión

Cáncer incipiente ll a No sobrepasa el doble de grosor de la mucosa.Lesión única, pálida y opaca.Erosión y/o hemorragia.

Cáncer incipiente llb/Planosuperficial

Más difícil diagnóstico.Decoloración localizada de la mucosa.

Cáncer incipiente llc Depresión (submucosa) de contorno delimitado y borde irregular.Convergencia de pliegues.Azul de metileno o índigo carmín

Cáncer incipiente lll Aspecto de úlcera péptica benigna. Biopsia

Diagnóstico endoscópico de lesiones gástricas elevadas

Criterio Mucosa Submucosa Extragástrica

Borde Preciso Poco preciso Impreciso

Implantación Definida Menos delimitada Indefinida

Superficie Habitualmente irregular Igual al resto de la mucosa

Igual al resto de la mucosa

Depresión central Ocasional Ocasional Ausente

Erosión Frecuente Ocasional Ausente

Consistencia Firme Firme Laxa

Pliegues en puente No Ocasionales No

Variación de lugar y tamaño

No No Si

Epiteliales

•Pólipo hiperplástico

•Adenoma tipo intestinal: tubular/tubulovelloso/velloso

•Pólipo glandular fúndico

Mesenquimáticos (submucosos)

•Pólipo fibroide inflamatorio

•Mesenquimáticos propiamente tales:

•Leiomioma

•Lipoma

•Tumores neurogénicos

•Sarcomas: neurosarcoma/fibrosarcoma/leiomiosarcoma/Kaposi

Hamartomatosos

•Síndrome de Peutz-Jeghers

•Poliposis juvenil

•Síndrome de Cowden

•Síndome Cronkhite-Canada

Heterotópicos

•Páncreas heterotópico

•Heterotopia de las glándulas de Brünner

Misceláneos

•Tumor carcinoide

•Metástasis

•Hiperplasia foveolar focal

•Folículos linfáticos

•Enfermedad de Menetrier

•Gastritis varioliforme

•Poliposis adenomatosa familiar/Síndrome de Gardner

• Porción proximal y distal. <2cm.

• Sesil, superficie lisa/lobulada.

• Coexistencia de carcinoma (13%).

• Base ancha, margen preciso, superficie blanca-grisácea.

• En el ántro. 1-2cm.

• Lesión premaligna

• >2 cm y focos de degeneración maligna

• Redondeada, sesil y multilobulada

• En cuerpo y fondo gástrico, múltiples, lisos, sésiles, <1cm

Epiteliales

• Pólipo hiperplástico (45-60%)

• Adenoma tipo intestinal: tubular/tubulovelloso/velloso (10-15%)

• Pólipo glandular fúndico: benigno

• Semejante a mucosa que los rodea.

• Yamada l y ll.

• Pliegues en la cima (puentes).

• Biopsia en ojal.

• Ultrasonografía endoscópica.

• 75% en estómago. Único, antral, no pediculado.

• Mucosa ulcerada.

• Células espiculadas y fibras de reticulina

•Leiomioma

•Lipoma

• Lesión intramural de la muscular lisa.

• En mitad proximal. <2cm

• Signos de tienda de campaña yde Schindler

• En mayores de 50 años

• Único, 75% antral, sésil y < 1cm.

• Lesión amarillenta redonda/ovoide

• Signo del cojín y signo de la grasa desnuda

•Leiomioma 40%

•Lipoma

• Derivados de células de Schwann.

• De plexos nerviosos autonómicos.

• Neurofibroma/neurofibrosarcoma

• Kaposi es multicéntrico, piel y mucosa

• Formación neovascular con proliferación de células fusadas

•Leiomioma

•Lipoma

Clásico

Endémico

Inmunosuprimidos no VIH

Epidémico

• Hombres de la 3ª edad

• Indolente

• Hombres jóvenes

• Tumor en trasplante de órganos

• Mal pronóstico

• Ligado al SIDA (30%)

• 35 años

• Piel y mucosa, compromiso visceral (50%)

• Lesiones desde boca hasta recto

Pequeñas lesiones múltiples, planas, nódulo-papulares

Rojo violáceas/azuladas

Antral

Lesión polipoidea, con umbilicación central

Tumores polimorfos >2cm.

Rojo/púrpura/azulado

Síndrome de Peutz-Jeghers

•Múltiples pólipos hamartosos en intestino

•Pequeñas máculas mucocutáneas café-negruzcas periorales

•Pediculados, en fondo y cuerpo

Poliposis juvenil•50% forma familiar

•Entidad precancerosa (20%)

•Múltiples lesiones, elevadas, sésiles, pequeñas y antrales

Síndrome de Cowden

•30% presenta hamartomas en tubo digestivo

•Benignos

Síndome Cronkhite-Canada•Múltiples pólipos de tipo juvenil junto a hiperpigmentacion cutanea, caída de pelo,

onicodistrofia, diarrea y baja de peso.

•Idiopática

Heterotópicos

• Páncreas heterotópico

• Presencia de tejido pancreático ectópico (estómago (antro), duodeno y yeyuno)

• Lesión nodular poco elevada.

• Yamada l y ll, blanco-amarillenta, umbilicación central

• Heterotopia de las glándulas de Brünner

• Pequeñas elevaciones nodulares sésiles, en islotes aislados en el antro

Misceláneos

• Tumor carcinoide: 3%

• Metástasis: melanoma

• Hiperplasia foveolar focal: antro

• Collar de perlas, estado residual-regenerativo

• Folículos linfáticos: piel de gallina

• Elevaciones blanquecinas <5mm

• Linfoma MALT.

Misceláneos

• Enfermedad de Menetrier:

• Gastropatías hipertróficas

• Pliegues gigantes >10mm

• Gastritis varioliforme

• Poliposis adenomatosafamiliar/Síndrome de Gardner

Lesión gástrica elevada

Biopsia Endoscópica

Diagnóstico

Polipectomíaendoscópica

Seguimiento

Seguimiento eventual

Cirugía

No diagnóstico

Sospecha lesión submucosa

Ecoendoscopía(eventual biopsia

con aguja fina)

Polipectomíaendoscópica

Seguimiento

Seguimiento eventual

Cirugía

Biopsia con pinza jumbo.

Mucosectomía

Clasificación

Microscópica

Papilar

Tubular

Mucinoso

Anillo de sello

Sociedad Japonesa Cáncer Gástrico

Común

Papilar

Tubular

Mucinoso

Anillo de sello

Especial

Adenoescamoso

Escamoso

Carcinoide

Lauren Intestinal

Difuso

Ming Expansivo

Infiltrante

Macroscópica

Sociedad Japonesa Endoscopia (incipiente)

Protruido (tipo l)

Superficial (tipo ll)

Elevado (lla)

Plano (llb)

Deprimido (lc)

Excavado (tipo lll)

Borrmann (avanzado)

Poliposo (tipo l)

Ulcerado circunscrito (tipo ll)

Ulcerado infiltrante (tipo lll)

Infiltrante difuso (tipo lV)

Estudio anatomopatológico del carcinoma gástrico

• Clasificación histológica

• Clasificación de la OMS:

• Adenocarcinoma: tubular, papilar, mucinoso, mucocelular, células en anillo de sello

• Carcinoma adenoescamoso

• Carcinoma escamoso

• Carcinoma de células pequeñas

• Carcinoma indiferenciado

• Otros

• Clasificación japonesa:

• Tipo común: adenocarcinoma papilar, tubular, mucinoso y mucocelular.

• Tipo especial: carcinoma adenoescamosos, escamoso, carcinoide, otros.

• Compromiso de vasos linfáticos y venosos, profundidad de infiltración, patrón de crecimiento tumoral y metastasis

• Clasificación de Lauren:

• Tipo intestinal: se asocia a gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal y displasia en mucosa

• Tipo difuso: infiltra en forma de células individuales o en pequeños brotes celulares

• Clasificación de Ming:

• Tipo expansivo: crece en forma de nódulos o masas que comprimen tejido vecino. (67%)

• Tipo infiltrativo: se extiende por medio de células aisladas. (33%)

Etapificación anatomoquirúrgica del cáncer gástrico

• Clasificación japonesa: sólo aplicable a pacientes operados.

• Compromiso de la serosa (S).• SO:no hay invasión.• S1: sospecha de invasión• S2: compromiso definitivo• S3: infiltración directa organos vecinos

• Metástasis peritoneales (P):• PO: no hay diseminación, excepto la serosa

gástrica.• P1: Metástasis limitada al peritoneo vecino al

tumor.• P2: metástasis peritoneales

inframesocolónica/diafragmática. Incluye metástasis única en ovario.

• Metástasis hepática (H):• HO: sin metástasis.

• H1: metástasis (única/múltiples) limitada a un lóbulo hepático.

• H2: metástasis en ambos lóbulos

• H3: múltiples metástasis en ambos lóbulos

• Metástasis linfáticas (N):• NO: sin metástasis.

• N1: metástasis en primera barrera linfonodal

• N2: metástasis en segunda barrera linfonodal

• N3: metástasis en tercera barrera linfonodal

• N4: metástasis en linfonodos lumboaórticos y otros alejados

• 5-fluorouracilo: 21%, efectos colaterales: mucositis y mielosupresión.

• Cisplatino: 19%.

• Doxorrubicina: 17%.

• Taxanos: paclitaxel (17%), docetaxel (14%).

Quimioterapia del cáncer gástrico

• Poliquimioterapia:

• Se obtienen algunos casos un sinergismo que alcanzan índices de respuesta entre 30-50%.

• FAMTX (59%).

• EAP cifras similares de respuesta,con mortalidad de 13%.

• FAP 34%

• EAP, ELF:• Mielosupresión

• ECF mejor respuesta que FAMTX

Quimioterapia del cáncer gástrico

Principios del tratamiento quirúrgico del cáncer gástrico

• Resección quirúrgica del segmento comprometido.

• Factores que modifican los resultados:

• Profundidad.

• Metástasis ganglionares.

• Magnitud de resección gástrica.

• Disección linfonodal.

• Exploración física.

• Laparotomía:

• Laparotomía media supraumbilical.

• Maniobra de Pinotti.

• Sección del diafragma.

Localización de la lesión.

Límite macroscópico

caudal.

Compromiso de la serosa. S0-S3

Presencia de metástasis hepáticas y

peritoneales.

Metástasis linfonodales.

Resección quirúrgica

indicada en:

Compromiso seroso: S0, S1

Compromiso peritoneal: P0

Metástasis hepáticas: H0.

Metástasis linfonodales:

N0/N(+).

• Resección curativa absoluta:

• Ho, P0, Lo y Lc (-), S2, D= 0 > N(+).

• Resección curativa relativa.

• N1-N3; S3

• Paliativa:

• H0, P1, L0 y Lc (-), S3, D < N(+)

Gastrectomía en cáncer incipiente

1/3 superior 1/3 medio e inferior

Gastrectomía total. Gastrectomía subtotal

Esofagoyeyunostomía en Y de Roux.

AGD Billroth l o GYA en Y de Roux.

Disección linfonodal N1 y N2. Disección de 1ª y 2ª barrera linfonodal.

Gastrectomía en cáncer avanzado

1/3 inferior 1/3 medio y superior

Gastrectomía subtotal ¾ o 4/5. Gastrectomía total.

Omentectomía mayor y menor. Omentectomía mayor y menor.

GYA en Y de Roux. EYA en Y de Roux.

Disección linfonodal N1, N2 y N3. Disección linfonodal N1, N2 y N3.

Cirugía en cáncer gástrico extendidoR0: no hay tumor residual.

R1: tumor residual microscópico.

R2: tumor residual macroscópico.

• Cáncer gastrico infiltrante a organos vecinos 47

• Extensión del tejido tumoral que invade por contigüidad (páncreas, colon transverso, hígado, pilar diafragmático

Cirugía en cáncer gástrico extendido

Tercio superior Tercio medio Tercio inferior

Esófago Tronco celíaco Duodeno

Pilares diafragmáticos Páncreas Páncreas

Suprarrenal izq. Bazo Hígado

Hígado Hígado Colon transverso

Mesocolon transverso Mesocolon transverso

• Cáncer gastrico infiltrante a esófago.

• Invade por capa submucosa a esófago.

• Cáncer de bordes mal definido: márgen de 6 cm o más.

• El tumor residual en el borde esofágico remanente posee la 1er causa de muerte por recurrencia peritoneal y linfonodal .

• En cáncer gástrico y metástasis hepáticas:

• Principal causa de no operabilidad.

• Concecuencia de la invasión neoplásica a las venas de la pared gástrica.

• Llegan por vía portal a hígado

• Tumores bien diferenciados mayor capacidad de metastatizar precozmente a hígado

• Cáncer gástrico y metástasis peritoneal:

• Ascitis carcinomatosa

• Consecuencia de la exfoliación de células neoplásicas desprendidas desde serosa.

• Etapa previa de alteración de la superficie peritoneal

Cáncer gástrico avanzado o metastásico no resecable

• QT/RT meramente paliativas.

• La QT de 1ª línea son fluoropirimidinas + algún agente derivado del platino.

• Se puede agregar un 3er agente citotóxico: Epirrubicina o Docetaxel.

• Actualmente se agrega la terapia biológica (Trastuzumab y Bevacizumab.

• En la sobreexpresión de HER 2 (+++) se incorpora el esquema de Trastuzumab

Cáncer gástrico avanzado o metastásico no resecable

• El estándar de tx en Europa es Trastuzumab en combinación con Capecitabina o 5-fluorouracilo y Cisplatino

• La sobreexpresión de HER 2 es un factor pronóstico negativo y se relaciona con resultado peor y enfermedad más agresiva

Terapias anti HER 2 • Actualmente son 2 fármacos

aprobados a nivel mundial para cancer gástrico avanzado:

• Trastuzumab.

• Ramucirumab.

• Del 7 al 22% de los cánceres gástricos sobreexpresan HER 2.

• Trastuzumab anticuerpo monoclonal humanizado dirigido contra HER 2

• De gran utilidad al agregarlo a la combinación Cisplatino más 5-fluorouracilo

Terapia anti-VEGF

• Crecimiento tumoral y metastasis relacionados ampliamente con la angiogénesis.

• Se puede inhibir utilizando anticuerpos monoclonales o inhibidores de tirosina cinasa

• Bevacizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado contra todas las isoformas de VEGF-A

Anticuerpos monoclonales

• Ramucirumab es un anticuerpo monoclonal tipo IgG1 dirigído al VEGFR-2.

• Mejora la supervivencia en monoterpia y también en combinación con Paclitaxel.

Terapias anti EGFR

• La expresión del EGFR ha sido reportada en 18-88%

• La sobreexpresión se asocia a supervivencia más corta, mayor invasión e histología pobremente asociada

Fármacos activos de 2ª línea

• No ofrece un aumento sustancial de la sobrevida global.

• En el último año se ha incluido Ramucirumab o Apatinib

• Mejora significativamente la calidad de vida de los px

Tumor gástrico estromal GIST• Diversidad en

comportamiento biológico, manifestaciones clínicas.

• Tumor de la pared muscular de una víscera hueca.

• Baja prevalencia (<1%)

• Estómago (52-75%), intestino delgado, colon y esófago

• Neoplasias malignas gástricas (0.1-3%).

Tumor gástrico estromal GIST

• 5-6 década de la vida.

• Predominio en hombres 2:1

• 1/3 son malignos (excepto esófago)

• Factores de riesgo desconocidos.

• La sintomatología está relacionada con el tamaño y ubicación.

• Lesiones pequeñas: hallazgos incidentales

• Tumores grandes: sintomáticos.

• Dolor, STDA y masa abdominal palpable.

• Estudio diagnóstico:

• Constituye una dificultad.

• Uso de TAC, RMN y endosonografías rutinarias facilitan el diagnóstico

• Endoscopia digestiva siempre necesaria: lesión que protruye lumen gástrico de lesión de la mucosa, a veces ulcerada.

C-KIT (CD117) (94%)

VimentinaCD34

(50-70%)Actina

(20-40%)

Benigno Maligno

Tamaño < 5cm > 5cm

Celularidad Baja Alta

Pleomorfismo nuclear Ausente o mínimo Prominente

Necrosis Ausente Presente

Mitosis < 0 a 1 por 30-50/CAA 1 a 5 por 10/CAA

Patrón infiltrativo Ausente Presente

Metástasis Ausente Presente

Mutación c-kit Ausente Presente

• Tamaño tumoral factor pronóstico importante.

• Mitosis por 10 o 50 campos de alto aumento (CAA): criterio más objetivo

Tumor >5cm

85% metástasis a distancia

peor pronóstico

Estudio de Appelman y

Helwig

tumor <6cm (20% metástasis)

>6cm (85%)

• 1 a 5 mitosis por 10 CAA: malignidad.

• 0-1 por 30 CAA: sobrevida 100%

• Intermedio: >5 CAA 25 y 13%

• Alto: >10 CAA 5 y 0%

• Otros factores de malignidad: necrosis tumoral, crecimiento infiltrativo, mutación del C-KIT y metástasis.

• Ningún factor por si sólo es predictor de malignidad

• Tratamiento:

• Resección quirúrgica con márgenes libres de enfermedad

• Tumor <5cm cualquier ubicación, sin sospecha de malignidad: resección local.

• 40% de recidivas locales

• Control por lo menos 2 primeros años postquirúrgicos

• Tumor con características de malignidad + ubicación mitad distal del estómago: gastrectomía subtotal.

• Ubicación subcardial analizar cuidadosamente los factores pronósticos, si es necesario gastrectomía total

• Invasión a órganos vecinos: resección en bloque con márgenes libres de enfermedad

• En los casos diseminados, incluidos aquéllos con metástasis hepáticas difusas, la resección gástrica de acuerdo a las condiciones locales: cirugía paliativa.

• QT y RT no aportan mejoría sustancial

• Pronóstico:

• En los casos benignos resecados con márgenes libres el pronóstico a 5 años es curación completa

• Tumor maligno sobrevida global a 5 años: 50-60%

• En casos con cx paliativa sobrevida a 5 años no mayor a 15%.

• Tasa de recurrencia en lesiones malignas 40-80%

• Recurrencia local y peritoneal, y metástasis hepáticas

Diagnóstico y evaluación de la extensión tumoral

Health & Medicine

Transcript of Diagnóstico y evaluación de la extensión tumoral

Celula tumoral Biologia

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LARINGE Patología inflamatoria, pseudo tumoral y tumoral.

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