DIABETES MELLITUS INFANTIL

FACULTAD DE MEDICINA, UNAMHGZ 1’A «Dr. Rodolfo Antonio de Mucha Macías»Frida Calderón López Grupo: 4808Pediatría

Introducción

La Diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, consecuencia de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina.

La hiperglicemia crónica se asocia a largo plazo a daño, disfunción e insuficiencia de diferentes órganos especialmente de los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos.

A M E R I C A N D I A B E T E S A S S O C I A T I O N. STANDARDS OF MEDICAL CARE IN DIABETES—2016. Diabetes Care Volume 39, Supplement 1, January 2016.

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Kliegman R, Behrman R, Jenson H. Diabetes Mellitus. En: Alemzadeh R. Nelson Tratado de Pediatría. 18a ed. Barcelona (España): Elsevier; 2008. p: 2404-2429.

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DIABETES MELLITUS TIPO 1• Enfermedad autoinmunitaria crónica mediada por células T, que provoca

la destrucción de los islotes pancreáticos.

• La predisposición y los factores ambientales inician los procesos autoinmunitarios contra los islotes pancreáticos.

El inicio frecuentemente en la infancia, con un promedio entre 7 y 15 años, pero puede aparecer en cualquier edad.

Autoinmune 90% Idiopática 10%

Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L.Harrison's Principles of Internal Medicine. Ed. Mcgraw-hill. 18th Edition, 2012.

• 10% de todos los casos de DM• 40% son <20 años.• 15 millones de afectados en todo el

mundo.• Es una de las enfermedades crónicas

infantiles más habituales.

• Más importante en países como Suecia y Noruega y Finlandia.

• La frecuencia está muy relacionada con el aumento de edad.

• PICOS de presentación (5-7 años) y pubertad.

Diabetes M. Tipo 1

AGENTES INFECCIOSOS

Esteroides gonadales y de la GH.

Epidemiología

Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L.Harrison's Principles of Internal Medicine. Ed. Mcgraw-hill. 18th Edition, 2012.

• COMPONENTE GENÉTICO

- Región HLA del MHC en el cromosoma 6p21, responsable del 60% de la susceptibilidad genética a la enfermedad.

- La herencia de los antígenos HLA-DR3 y HLA-DR4 confieren un riesgo dos a tres veces mayor para desarrollar la enf.

- Cromosoma 11p5.5 Predisposición- Cromosoma 2q33 Activación de los linfocitos T- DQ β1 Gen de susceptibilidad // Ausencia de un aspartato.- Polimorfismo en el gen CTL-4- OTROS: Alteración en la selección posnatal de clones de linfocitos

T autorreactivos.

- Se han identificado 20 loci no HLA que contribuyen a la susceptibilidad de la enfermedad.

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• AMBIENTE

• Factores infecciosos, productos químicos, estacionalidad, ubicación geográfica, raza.

• No recibir lactancia materna• Teoría de la higiene• Virus (Rubeola, Coxsackie, enterovirus) • Toxinas (Nitrosaminas)• Alimentos (Leche de vaca, cereales, gluten)• Estrés psicosocial

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PATOGENIA

Lesión autoinmunitaria mediada por Linfocitos T

Destrucción de los islotes pancreáticos

Pérdida gradual de la secreción de insulina

Al inicio de la etapa clínica 80% de los islotes han sido

destruidos.

La regeneración de los islotes al inicio de la

enfermedad FASE DE LUNA DE MIEL

En niños destrucción total a los 3 años del inicio de la

hiperglicemia. En adultos, hasta 10 años.

- Autoanticuerpo único progresión lenta.

- Múltiples progresión rápida.

ANTICUERPOS ANTI ISLOTE- GAD-65

- ICA512/1 A-2- IAA

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Lesión inmune contra los islotes.4 fases

1.- Lesión ambiental

2.-Activación de linfocitos T

3.-Diferenciación de los linfocitos T

4.-Destrucción de las células β

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Patógenos precipitar el proceso autorreactivo mediante 3 mecanismos:

- Mimetismo molecular- Lesión de las células β inducida por citocinas

en la fase aguda de la infección.- CPA presenten autopéptidos a las células T

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ACTIVACIÓN DE LINFOCITOS T

• Presentación de autoantígenos específicos a las célula beta POR las CPA a los TCD4+ en asociación con las moléculas de MHC-II

• IL-2, IFN-gamma, IL- beta, TNF-alfa y RLO tóxicos para las células pancreáticas.

• Las citocinas inducen la migración de TCD8+ específicas contra los

autoantígenos de las células beta.

• Liberan perforina y granzima lesión celular apoptosis mediada por FAS.

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• DIFERENCIACIÓN DE LOS LINFOCITOS T

- Poblaciones policlonales de células T autorreactivas.

DESTRUCCIÓN DE LAS CÉLULAS BETA

- Infiltración de los islotes pancreáticos por células mononucleares (INSULITIS)

- Disminuación de células beta

- Infiltrado: Células TCD8, TCD4, Linfocitos B y macrófagos. Se detecta Fas en las células beta inflamadas y Fas-L en las céllas infiltrantes.

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Recordando…Acciones de la insulina

Diabetes M. Tipo 1

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Estimulan glucogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis y

cetogénesis.

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Manifestaciones clínicas• Según se desarrolla la

enfermedad, los síntomas aumentan continuamente .

Hiperglucemia

- Poliuria- Nicturia

- Enuresis nocturna- Polidipsia - Hiperfagia compensadora-Deshidratación

- Pérdida de grasa corporal. - Disminución de los depósitos de grasa SC.

- Acumulación

de cetoácidos

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Diagnóstico clínico• Insidiosa POLIURIA INAPROPIADA + niño con

deshidratación + escasa ganancia de peso.• Rápida Debut con cetoacidosis.• Elementos orientadores: Edad <20 años, eutrofia, ausencia

de datos de resistencia a la insulina.

• Determinar glucemia / glucosuria / cetonuria• Evaluar anomalías electrolíticas• Criterios diagnósticos (ADA)• Diagnóstico diferencial con DM2

• DETERMINACIÓN DE ANTICUERPOS ANTI-ISLOTES- Autoanticuerpos céulas islotes (ICA)- Autoanticuerpos ácido glutámico descarboxilasa (GAD)- Autoanticuerpos tirosina-fosfatasa (ICA512 o IA2)- Autoanticuerpos insulina (AAI)

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Fases de la enfermedad

Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L.Harrison's Principles of Internal Medicine. Ed. Mcgraw-hill. 18th Edition, 2012.

COMPLICACIONES AGUDASCETOACIDOSIS DIABÉTICA /CAD

• Resultado final de las alteraciones metabólicas debido a un déficit grave de insulina o de su eficacia.

• Hormonas contrarreguladoras bloquean la acción de la insulina.

• 20-40% de lo niños con DM de inicio reciente y en quienes omiten dosis de insulina.

Diabetes M. Tipo 1

Cetonuria significativa, un hiato aniónico aumentado, disminución del HCO3 plasmático o del CO2 total y del pH.

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Diabetes M. Tipo 1

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INSULINOTERAPIA

Diabetes M. Tipo 1

Diabetes M. Tipo 1Tipos de insulinas

Barrio Castellanos R, Ros Pérez P. Insulinoterapia en la diabetes tipo 1 en la edad pediátrica. Protoc diagn ter pediatr. 2011;1:1:65-75.

Gómez PJ, Hernández JS, Yépez A. Guías prácticas para el uso de la insulina. Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología. 2010.

Perfil de actividad Diabetes M. Tipo 1

En sujetos sanos, el páncreas secreta insulina en forma continua, pero la ingestión de alimentos genera un rápido incremento de la concentración de insulina que alcanza un máximo a los 30-45 minutos, seguido por una disminución hasta los niveles basales después de 2 horas.

Diabetes M. Tipo 1

Gómez PJ, Hernández JS, Yépez A. Guías prácticas para el uso de la insulina. Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología. 2010.

Diabetes M. Tipo 1

Aguja corta e individuo normal: Recta y a 90°Aguja larga o individuo muy delgado: 45°

Gómez PJ, Hernández JS, Yépez A. Guías prácticas para el uso de la insulina. Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología. 2010.

Diabetes M. Tipo 1

Diabetes M. Tipo 1

ISPAD

ADA 2016

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• Esquemas convencionales1. Esquema de dos aplicaciones de insulina de acción prolongada con insulina de acción rápida al día.

Diabetes M. Tipo 1

- Pacientes que persisten con elevaciones de glucosa basal y además tienen hiperglucemia asociada a la ingesta de alimentos. - Administración de insulina NPH con insulina de acción rápida y ultrarrápida antes del desayuno y antes de la cena.

Guía de dosis

Barrio Castellanos R, Ros Pérez P. Insulinoterapia en la diabetes tipo 1 en la edad pediátrica. Protoc diagn ter pediatr. 2011;1:1:65-75.

1.- Calcular 0.4 a 1.2 UI/kg/día y administrar 2/3 de insulina de larga duración y 1/3 de insulina de acción rápida o ultrarrápida.

2.-De la cantidad de insulina de larga duración, se divide el total de la dosis en dos tercios para aplicarse en la mañana y un tercio para aplicarse por la noche.

3.-De la cantidad total de insulina de acción rápida o ultrarrápida, se administran dos tercios por la mañana y un tercio por la noche.

En concreto, al paciente se indicará aplicar por la mañana 15 unidades de insulina NPH con 8 unidades de insulina de acción corta antes del desayuno y 8 unidades de insulina NPH con 4 unidades de insulina rápida antes de la cena.

Ejercicio

70 kg y se calcula con 0.5 UIDosis total= 35 UI

35 UI/ 3= 11.66

23 UI NPH y 12 UI de rápida, lispro, aspart o glulisina.

23 UI/ 3= 7.6 12 UI/3=4

NPH= 15UI mañana (2/3) y 8UI noche (1/3)

Rápida= 8UI mañana y 4 UI noche

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Barrio Castellanos R, Ros Pérez P. Insulinoterapia en la diabetes tipo 1 en la edad pediátrica. Protoc diagn ter pediatr. 2011;1:1:65-75.

Dos inyecciones al día sbct: (Insulina R-Ur-NPH)

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Martínez y MR. Diabetes Mellitus. En: Martínez y M. Salud y enfermedad del niño y del adolescente. 6ª ed. México: Manual Moderno; 2009. p: 1364-1386.

• Tres inyecciones de insulina: (Ur-NPH-R)

• La administración de NPH al acostarse en vez de la cena, controla mejor la glucemia durante la noche.

Diabetes M. Tipo 1

Martínez y MR. Diabetes Mellitus. En: Martínez y M. Salud y enfermedad del niño y del adolescente. 6ª ed. México: Manual Moderno; 2009. p: 1364-1386.

Cuatro inyecciones al día: (Ur-NPH-AP)Cuatro inyecciones al día: (R-NPH-AP).

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Martínez y MR. Diabetes Mellitus. En: Martínez y M. Salud y enfermedad del niño y del adolescente. 6ª ed. México: Manual Moderno; 2009. p: 1364-1386.

Ejemplo 1 : Cobertura de carbohidratos en una comida

• Dosis de insulina a CHO = Gramos totales de CHO en la comida ÷ gramos de CHO descartados por 1 unidad de insulina (10)

• Asumamos:• Va a comer 60 gramos de CHO para el

almuerzo• Su relación insulina: CHO es 1:10• Dosis de insulina a CHO = Gramos totales de

CHO en la comida (60 g) ÷ gramos de CHO descartados por 1 unidad de insulina (10) = 6 unidades

• Necesitará 6 unidades de insulina de acción rápida para cubrir los carbohidratos.

Ejemplo 2: Dosis de corrección de hiperglucemia.

Dosis de corrección de azúcar alta en sangre = azúcar en sangre real menos el azúcar en sangre objetivo ÷ factor de corrección.

Asumamos:1 unidad desciende la a glucosa en sangre 50 puntos (mg/dl) y el factor de corrección de hiperglucemia es 50.

El objetivo de glucosa antes de la comida es 120 mg/dl.Su glucosa real antes de la comida es 220 mg/dl.Ahora, calcule la diferencia: 220 - 120 mg/dl = 100 mg/dl

Para obtener la dosis de insulina de corrección :Dosis de corrección = Diferencia entre la glucosa en sangre real y la objetivo (100mg/dl) ÷ factor de corrección (50) = 2 .

Entonces, necesitará 2 unidades adicionales de insulina de acción rápida para “corregir” el azúcar en sangre hasta un objetivo de 120 mg/dl.

Diabetes M. Tipo 1Ejemplos

insulina rápida

Barrio Castellanos R, Ros Pérez P. Insulinoterapia en la diabetes tipo 1 en la edad pediátrica. Protoc diagn ter pediatr. 2011;1:1:65-75.

Otros esquemasde tratamiento

Diabetes M. Tipo 1

INSULINAS PREMEZCLADAS

Gómez PJ, Hernández JS, Yépez A. Guías prácticas para el uso de la insulina. Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología. 2010.

• Infusión continua subcutánea de insulina (ICSI) mediante bombas alimentadas por baterías, proporciona un perfil similar al de los perfiles plasmáticos normales de insulina y una mayor flexibilidad en cuanto a los horarios de las comidas y tentempiés.

• El paciente puede introducir su glucemia y el contenido de los HC a consumir y el dispositivo calculará la dosis adecuada del bolo de insulina.

Diabetes M. Tipo 1Bomba de insulina

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Complicaciones de la insulinoterapiaInmunológicas

Alergia

No inmunológicas

Hipoglucemia

Lipodistrofia / Lipoatrofia

Edema insulínico

Fenómeno de Somogyi

Fenómeno de Alba

Gómez PJ, Hernández JS, Yépez A. Guías prácticas para el uso de la insulina. Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología. 2010.

TRATAMIENTO NUTRICIONAL

Metas

Control glucémico- ACG - 4 glucemias al día *

Metas

Ejercicio- Vigilar la

hipoglucemia /mayor tasa de absorción de la insulina a partir del sitio de inyección.

- Ejercicio habitual Aumento de los receptores de insulina.

La dosis de insulina puede reducirse de un 10-15% el día del ejercicio.- Reducción de las complicaciones a largo plazo.

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Evitar episodios de hipoglucemia

Metas

Apoyo psicológico- Estilos de afrontamiento- Incumplimiento- Ansiedad y depresión- Miedo a inyectarse- Trastornos de la

alimentación

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Complicaciones a largo plazoDiabetes M. Tipo 1

PRONÓSTICO- Se ha estimado que la esperanza media de vida de

las personas con diabetes es de 10 años menor que la población promedio.

- Aunque los niños con DM pueden alcanzar una talla normal, tienen pubertad retrasada.

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DIABETES MELLITUS

TIPO 2

• Enfermedad metabólica compleja con etiología heterogénea que cursa tanto con deterioro funcional de las células beta de los islotes pancreáticos como con la presencia de resistencia a la insulina.

• E.U: Incidencia es de 4.1/1000• 33-45% de los casos de diabetes infantil.• Es más frecuente en la adolescencia ( prom.12-16 años)• +Sexo femenino: 3 : 1

• Resistencia a la insulina y deficiente producción de insulina eventos desencadenantes.

Diabetes M. Tipo 2

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Introducción

FACTORES DE RIESGO

• Antecedentes familiares positivos de DM2

• Obesidad infantil• Sedentarismo infantil• Bajo peso al nacer• Macrosomía neonatal• Madre con diabetes gestacional o

conocida diabética.

• AMBIENTE• Medio socioeconómico• Estrés psicológico aumento de H.

Contrarreguladoras• Fármacos: Glucocorticoides, diazóxido,

agonistas beta adrenérgicos.

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FISIOPATOGENIADiabetes M. Tipo 2

Algunos conceptos…

RESISTENCIA A LA INSULINA

Se presenta cuando una concentración determinada

de insulina en plasma no produce una respuesta

biológica normal esperada.Se acompaña de

hiperinsulinemia, antes de que ocurra deterioro de la homeostasis de la glucosa.

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA

Se ha sugerido como sustitutivo del término de diabetes subclínica o

diabetes latente.

Representa un estadio intermedio bioquímico entre el metabolismo

normal de la glucosa y el de la diabetes.

Puede ser útil como índice pronóstico de progresión.

- Se presenta cuando la glucosa en ayuno es >100 y <126 mg/dl

Poynten A, Chisholm D. Resistencia a la insulina: El puente entre diabetes y enfermedades cardiovasculares. Diabetes Voice. Volume 46. Numéro 2/2001.

Diabetes M. Tipo 1

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No es el receptor de insulina lo que falla, sino las señales en los pasajes bioquímicos en la célula que están activados por el receptor.

1) Las relacionadas con la actividad del receptor (tirosincinasa y proteincinasa). 2) Las involucradas en la cascada de fosforilación y desfosforilación intracelular de la serina, conocidas

como MAPcinasa.3) Las responsables del efecto biológico final de la insulina, que involucra las moléculas transportadoras

de glucosa

El hiperinsulinismo crónico disminuye el número de receptores a la insulina en los órganos blanco.

Los niveles de triglicéridos se elevan por el aumento de la

producción hepática de lipoproteínas ricas en triglicéridos, junto con

la reducción del metabolismo periférico

de las VLDL

Las células adiposas producen (factor a de

necrosis tumoral y resistina e/o) que

obstruyen el efecto de la insulina en otros

tejidos.

Cuanto mayor sea su carga adiposa, más

hormonas se producirán.

Consenso Mexicano de Resistencia a la Insulina y Síndrome Metabólico. Rev Mex Cardiol 2000; 10 (1): 3-19.

Diabetes M. Tipo 2

Poynten A, Chisholm D. Resistencia a la insulina: El puente entre diabetes y enfermedades cardiovasculares. Diabetes Voice. Volume 46. Numéro 2/2001.

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CUADRO CLÍNICODiabetes M. Tipo 2

Se presenta al declinar la función de las células beta y ser insuficiente la secreción de insulina para regular la glucemia.

Martínez y MR. Diabetes Mellitus. En: Martínez y M. Salud y enfermedad del niño y del adolescente. 6ª ed. México: Manual Moderno; 2009. p: 1364-1386.

Diagnóstico Diabetes M. Tipo 2

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COMPLICACIONES AGUDASComa hiperosmolar hiperglucémico / CHH

Sindrome que se caracteriza por hiperglucemia grave (>600 mg/dl), ausencua de cetosis, o cetosis leve, acidosis no cetósica, deshidratación grave, depresión del nivel de conciencia o coma franco y varios signos neurológicos (crisis tonicoclónica generalizada, hipertermia, hemiparesia y Babinski positivo).

La baja producción de cetonas se atribuye a la hiperosmolaridad, que amortigua el efecto lipolitico de adrenalina y el efecto antilipolitico de la insulina residual.

La hemoconcentación predispone a la trombosis arterial y venosa. Es infrecuente en los niños

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Complicaciones a largo plazo

Neuropatía diabética

Riesgo cardiovascularHAS / Ateromatosis

/ Hiperlipidemia

Nefropatía diabética

Alteraciones de la cicatrización / Pie

diabético

Retinopatía diabética

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Tratamiento primario • Modificaciones del estilo de vida• Plan de alimentación• Actividad física regular• IMC adecuado• Monitoreo de la glucosa

Diabetes M. Tipo 2

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Tratamiento farmacológicoDiabetes M. Tipo 2

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• VIGILANCIA, AUTOCONTROL DE LA GLUCEMIA• TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO

Martínez y MR. Diabetes Mellitus. En: Martínez y M. Salud y enfermedad del niño y del adolescente. 6ª ed. México: Manual Moderno; 2009. p: 1364-1386.

BIBLIOGRAFÍA A M E R I C A N D I A B E T E S A S S O C I A T I O N. STANDARDS OF MEDICAL CARE IN DIABETES

—2016. Diabetes Care Volume 39, Supplement 1, January 2016.

Barrio Castellanos R, Ros Pérez P. Insulinoterapia en la diabetes tipo 1 en la edad pediátrica. Protoc diagn ter pediatr. 2011;1:1:65-75.

Gómez PJ, Hernández JS, Yépez A. Guías prácticas para el uso de la insulina. Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología. 2010.

Consenso Mexicano de Resistencia a la Insulina y Síndrome Metabólico. Rev Mex Cardiol 2000; 10 (1): 3-19.

Poynten A, Chisholm D. Resistencia a la insulina: El puente entre diabetes y enfermedades cardiovasculares. Diabetes Voice. Volume 46. Numéro 2/2001.

Kliegman R, Behrman R, Jenson H. Diabetes Mellitus. En: Alemzadeh R. Nelson Tratado de Pediatría. 18a ed. Barcelona (España): Elsevier; 2008. p: 2404-2429.

Martínez y MR. Diabetes Mellitus. En: Martínez y M. Salud y enfermedad del niño y del adolescente. 6ª ed. México: Manual Moderno; 2009. p: 1364-1386.

GRACIAS (: