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Diabetes mellitus
El páncreas endocrino está compuesto de los islotes de Langerhans, que se
encuentran dispersos como “islas pequeñas” en un “mar” de células acinares de
secreción exocrina. Se han identificado cuatro tipos distintos de células dentro de
esos islotes con base en las propiedades de coloración y en la morfología –células
alfa, que secretan glucagon; células beta, que secretan insulina; células delta, que
secretan somatostatina; y células F, que secretan polipéptido pancreático. La
disfunción que afecta cualquiera de esas líneas celulares eventualmente origina
exceso o deficiencia de la hormona respectiva en la circulación. En perros y gatos, el
trastorno más frecuente del páncreas endocrino es la diabetes mellitus, que es
resultado de una deficiencia absoluta o relativa de insulina debida a secreción
deficiente de ésta por parte de las células beta (Feldman y Nelson, 2000).
Fisiopatología: La diabetes mellitus es un trastorno complejo que se debe a
incapacidad de los islotes pancreáticos para secretar insulina, a la alteración del
efecto de esa hormona en los tejidos, o ambas circunstancias. Estas anomalías
producen por último hiperglucemia, glucosuria y los clásicos signos de poliuria,
polidipsia, polifagia y pérdida de peso (Bichard et al., 1996).
La interacción del “centro de saciedad” en la región ventromedial del hipotálamo
con el “centro de alimentación” en la región lateral de dicha estructura controla la
cantidad de alimentos ingeridos, la cantidad de glucosa que ingresa a las células del
centro de la saciedad afecta directamente la sensación de hambre; entre más
glucosa entre a esas células menor será la sensación de hambre y viceversa
(Ganong, 1991).
Perspectiva general de la clasificación: La diabetes mellitus se clasifica de
acuerdo con la enfermedad en seres humanos, es decir, como tipos 1 y 2 con base
en los mecanismos fisiopatológicos y las alteraciones patogénicas que afectan a las
células beta. Ambos tipos de diabetes mellitus se reconocen tanto en perros como
en gatos (Feldman y Nelson, 1987; Kirk et al., 1993).
La diabetes mellitus tipo 1 se caracteriza por destrucción de las células beta, con
insuficiencia progresiva, y a la postre completa, de insulina. Los perros y gatos que
adquieren diabetes mellitus tipo 1 pueden tener falta repentina y completa de la
secreción de insulina y requieren terapéutica con ésta desde el momento del
diagnóstico (es decir, diabetes mellitus dependiente de insulina, [insulin-dependent
diabetes mellitus, DDM]). Es posible que esos animales tengan un periodo inicial en
que la hiperglucemia puede controlarse con tratamientos sin insulina (es decir,
diabetes mellitus no dependiente de insulina [non insulin-dependent diabetes
mellitus, NIDDM]); no obstante, con el tiempo se pierde la secreción de insulina y
aparece IDDM (Einsenbarth, 1986; Palmer y McCulloch, 1991).
La diabetes mellitus tipo 2 se caracteriza por resistencia a la insulina y por células
beta “disfuncionales”.Las cantidades totales de insulina secretada pueden estar
aumentadas, disminuidas o ser normales en comparación con el animal normal en
ayuno. Independientemente de esto, esa cantidad de insulina es insuficiente para
superar la resistencia a la misma en los tejidos periféricos. La secreción de insulina
evita cetoacidosis en la mayoría de los pacientes con diabetes tipo 2. Estos
pacientes pueden tener IDDM o NIDDM, dependiendo de la gravedad de la
resistencia a la insulina y del estado funcional de las células beta (Reaven, 1988;
Leahy, 1990).
Rara vez se dispone de antecedentes familiares en perros y gatos diabéticos; por
lo general, la presentación clínica no es útil, sobre todo en gatos no se efectúan de
manera sistemática pruebas con secretagogos de insulina y sus resultados pueden
causar confusión (Kirk et al., 1993).
Por tanto, como médicos, los autores suelen clasificar a los perros y gatos
diabéticos como IDDM o NIDDM de acuerdo con la necesidad de tratamiento con
insulina. Esto llega a generar confusión porque algunos diabéticos, en especial los
gatos, al principio parecen tener NIDDM que progresa a IDDM u oscilan entre IDDM
y NIDDM conforme aumentan y disminuyen la gravedad de la resistencia a la
insulina y el deterioro de la función de las células beta. Los cambios manifiestos del
estado diabético (IDDM y NIDDM) son compresibles cuando se advierte que: 1) la
enfermedad de los islotes puede ser leve a grave y progresiva o estática; 2) la
capacidad del páncreas para secretar insulina varía con la gravedad de la
enfermedad de los islotes y puede disminuir con el tiempo; 3) la capacidad de
respuesta hística a la insulina es variable, a menudo junto con la presencia o
ausencia de trastornos inflamatorios, infecciosos, neoplásicos u hormonales
concurrentes, y 4) todas esas variables influyen sobre la necesidad de insulina, la
dosificación de ésta y la facilidad de regulación de la diabetes. En perros y gatos
también se reconoce diabetes mellitus secundaria, que es la intolerancia a los
carbohidratos consecutiva a enfermedad o farmacoterapia concurrente que
antagoniza a la insulina. Entre los ejemplos se incluyen perras en diestro y gatos
tratados con acetato de megestrol (progesterona). Es posible que en esos animales
se encuentre hiperinsulinemia al principio. Sin embargo, con la persistencia del
trastorno antagonista de la insulina, la función de las células beta se altera y puede
aparecer diabetes mellitus permanente, por lo general IDDM. Si el trastorno
antagonista de la insulina se resuelve mientras está presente la función de las
células beta, es posible que no sobrevenga diabetes mellitus manifiesta permanente.
Sin embargo, la probabilidad de que aparezca diabetes “subclínica” persiste en los
animales que se vuelven euglucémicos después de tratar el trastorno antagonista de
la insulina o de suspender el fármaco antagonista de la misma y hay que evitar
fármacos y trastornos antagonistas de la insulina para que no sobrevenga diabetes
mellitus manifiesta (Feldman y Nelson, 2000).
Epidemiología: La diabetes mellitus es una de las endocrinopatías más comunes
en perros y gatos, y puede ser mortal si se diagnostica en forma incorrecta o se trata
de manera inapropiada. La incidencia de diabetes mellitus es similar en perros y
gatos; la frecuencia informada varía de uno en 100 a uno en 500 (Panciera et al.,
1990). La distribución por edad y género de perros con diabetes mellitus en varias
series revela que los perros más afectados tienen entre cuatro y 14 años de edad,
con incidencia máxima entre los siete y nueve años de edad. La enfermedad
predomina en hembras, con una proporción de 2:1 (Nelson, et al., 1993).
La afección de varios perros de una familia y el análisis del árbol genealógico de
keehonds han sugerido predisposiciones genéticas. En algunos perros puede
sobrevivir una forma extrema de herencia, representada por una deficiencia
congénita absoluta de células beta (Alejandro et al., 1988).
Las razas que tienen riesgo más alto que el explicado por la popularidad de la
raza son puli, cairn terrier y pinscher miniatura, lo que refleja una probabilidad
definida de predisposición genética (Bichard et al., 1996).
En gatos de cualquier edad puede identificarse diabetes mellitus, la mayor parte
de los gatos diabéticos tienen más de seis años de edad (media de 10.1 años en
116 gatos diabéticos) al momento del diagnóstico. La diabetes mellitus predomina en
gatos machos castrados y no hay predisposición manifiesta de razas (Panciera et
al., 1990).
Etiología: Diabetes mellitus dependiente de la insulina (IDDM); la IDDM es la
forma de diabetes mellitus que más se encuentra en clínica de perros y gatos. Casi
todos los perros y el 50 al 70% de los gatos tienen IDDM al momento de en que se
diagnostica diabetes mellitus (Feldman y Nelson, 2000). Se caracteriza por
hipoinsulinemia y un incremento mínimo o nulo de la insulina endógena luego de
administrar un secretagogo de esa hormona (p. eje., glucosa). Sin duda la etiología
es multifactorial. Los factores que favorecen el desarrollo de IDDM incluyen:
Predisposición genética; infección; fármacos y enfermedades antagonistas de
insulina (p. ej., hiperadrenocorticismo, del crecimiento en acromegalia, y
progesterona).
Ileítis y pancreatitis mediadas por inmunidad en perros, en algunos perros con
IDDM se han encontrado antoanticuerpos contra células de los islotes y anticuerpos
contra células beta también se ha descrito insulitis mediada por mecanismos
inmunitarios (Haines y Penhale, 1985; Hoening y Dawe, 1992), la incidencia de
pancreatitis identificable en estudios histológicos de perros diabéticos es sólo del 30
al 40% (Feldman y Nelson, 2000), en un estudio se identificó evidencia de
pancreatitis pasada o actual en 19 (51%) de 37 gatos diabéticos al momento de la
necropsia (Goossens et al.,1995); la amiloidosis grave específica de los islotes y la
vacuolización de las células beta, además de la degeneración de las mismas, son
anormales histológicas frecuentes en gatos con IDDM (O’Brien et al., 1986).
En la IDDM, la pérdida de función de las células beta es irreversible, y es
indispensable el tratamiento durante toda la vida para mantener el control de la
glucemia del estado diabético.
Diabetes mellitus no dependiente de insulina (DMNDI): Es raro que los perros
presenten DMNDI clínicamente manifiesta; no obstante, alrededor de 30 a 50% de
los gatos diabéticos tienen DMNDI al momento del diagnóstico inicial (Fieldman y
Nelson, 2000).
La etiopatogenia de la DMNDI sin duda es multifactorial; la destrucción de células
beta no es la alteración patológica predominante; en vez de ello, la intolerancia a los
carbohidratos se debe a: alteración de la secreción de insulina por las células beta;
resistencia a la insulina en los tejidos que responden a la insulina; producción
acelerada de glucosa en el hígado. Como las células beta mantienen algo de su
función secretora de insulina, la hiperglucemia tiende a ser leve, la cetoacidosis rara
y la necesidad de tratamiento con insulina variable. Investigaciones recientes
sugieren que la intolerancia a carbohidratos inducida por obesidad y el depósito en
los islotes de amiloide específico para los mismos representan factores causales
potenciales en gatos (Panciera et al., 1990; Nelson et al., 1990), se ha documentado
intolerancia a carbohidratos inducida por obesidad en perros (Mattheeuws et al.,
1984).
Cetoacidosis diabética (CD): La cetoacidosis diabética es una complicación grave
de la diabetes mellitus, la tasa de mortalidad por este trastorno en diversos centros
médicos aún es elevada (aproximadamente del 5 al 10%) y no ha mostrado
tendencia a la declinación en los últimos tres decenios (DeFronzo et al., 1994).
Perros y gatos con CD tienen una deficiencia relativa o absoluta de insulina
debido a: Hipoinsulinemia en IDDM no diagnosticada; dosis de insulina
inapropiadamente bajas en perros o gatos diabéticos tratados; alteración del efecto
de la insulina, resistencia a esta hormona, o amabas, producidas por trastornos o
fármacos concurrentes (Bichard et al., 1996).
La deficiencia de insulina tiene varios efectos: Inicia la lipólisis: Los ácidos grasos
no esterificados que se liberan del tejido adiposo se convierten por último en cuerpos
cetónicos (es decir, ácido acetoacético, ácido beta-hidroxibutírico, acetona), que
producen cetosis y acidosis de cetoacidosis. La deficiencia y resistencia a la insulina,
junto con el aumento en las cifras circulantes de hormonas contrarreguladoras,
tienen un papel decisivo en la estimulación de la cetogénesis (McGarry et al., 1989;
Zammit, 1994).
Un exceso de hormonas diabetógenas (p, ej., glucagon, catecolaminas, cortisol y
hormona del crecimiento), ayuno y deshidratación contribuyen también al incremento
de la gluconeogénesis y la cetogénesis observadas en la cetoacidosis diabética
(Shade y Eaton, 1983).
El aumento en la producción y el menos uso de cuerpos cetónicos da lugar a que
se acumulen cetonas en la sangre, pasen a la orina y sobrevenga acidosis
metabólica (Balasse y Fery, 1989).
Signos clínicos: Los signos clínicos de IDDM y DMNDI aparecen hasta que la
hiperglucemia produce glucosuria. Los antecedentes en casi todos los animales
diabéticos incluyen poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso. Pueden
acompañarse de signos clínicos relacionados con cualquiera de las diversas
complicaciones graves de diabetes (cuadro 4-1). En ocasiones, el propietario lleva al
perro a recibir atención por ceguera súbita producida por formación de catarata.
Muchos perros y gatos diabéticos son obesos pero por lo demás se encuentran en
buena condición física. No obstante, perros y gatos con diabetes prolongada no
atendida quizá tengan pérdida de peso. Los gatos diabéticos pueden desarrollar
postura de plantígrado, en que los corvejones tocan el piso al caminar. Se considera
que esta postura se debe a neuropatía diabética. En perros y gatos con CD, otros
datos clínicos suelen ser depresión, debilidad, taquipnea, vómito y fuerte hedor a
acetona en el aliento. En animales con acidosis metabólica grave se observa
respiración lenta y profunda (de Kussmaul).
Complicaciones de la diabetes sacarina
Complicación Principal manifestación
Cetoacidosis Vómito; depresión; respiraciones
de Kussmaul; colapso
Cataratas Ceguera
Retinopatía Lesiones oftálmicas
Neuropatía Debilidad
Pancreatitis Vómito; dolor abdominal
Insuficiencia pancreática
exocrina
Diarrea; pérdida de peso
Lipidosis hepática Hepatomegalia
Glomerulonefropatía Insuficiencia renal oligúrica
Infecciones bacterianas
Urinarias
Respiratorias
Cutáneas
Cistitis: pielonefrítis
Neumonía (tos, disnea, fiebre)
Pioderma
Diagnostico
Para establecer el diagnóstico de diabetes mellitus deben corroborarse los signos
clínicos apropiados (poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso), aunados a
hiperglucemia y glucosuria. En gatos, averiguar si la diabetes es o no es
dependiente de insulina. Medir con las tiras reactivas correspondientes las
concentraciones de glucosa en sangre (Chemstrip bG, BioDynamics, Indianapolis,
IN) y de orina (Keto-Diastix, Ames Division, Miles Laboratories, New Haven, CT)
para confirmar con rapidez diabetes mellitus en perros y gatos. La demostración
concurrente de cetonuria permite establecer el diagnóstico de cetoacidosis diabética.
Corroborar hiperglucemia diferencia entre diabetes mellitus y glucosuria renal
primaria. La glucosuria diferencia entre diabetes mellitus e hiperglucemia de estrés
transitoria inducida por adrenalina.
En el gato deben medirse las concentraciones séricas basales de insulina, realizar
prueba de respuesta a esa hormona (p. ej., prueba de tolerancia a la glucosa por vía
intravenosa, prueba de tolerancia al glucagon), o valorar la respuesta al tratamiento
para diferencia entre diabetes mellitus dependiente y no dependiente de insulina.
Una concentración basal de insulina > 120pM/litro, o una o más concentraciones
séricas de insulina > 120pM/litro en cualquier momento durante la prueba de
respuesta a la insulina sugieren DMNDI o intolerancia a carbohidratos inducida por
un trastorno (p. ej., hiperadrenocorticismo) o fármaco (p. ej., acetato de megestrol)
que produce antagonismo de la insulina.
Algunos gatos en los que luego se demostró DMNDI tuvieron resultados iniciales
de prueba sugerente de diabetes mellitus dependiente de insulina. La diferenciación
final suele hacerse en forma retrospectiva, una vez que el clínico dedica varias
semanas a estudiar la respuesta del animal al tratamiento y su necesidad de
insulina.
Cuando se establece el diagnóstico de diabetes mellitus se obtiene una valoración
completa de laboratorio, que incluye biometría hemática completa (BHC), química
sanguínea: las anormalidades de patología clínica relacionadas con el hígado son
frecuentes en perros y gatos diabéticos y, por lo general, se originan por lipidosis
hepática, pancreatitis y, con menor frecuencia, obstrucción biliar extrahepática
causada por pancreatitis aguda grave. Con menor frecuencia, pueden estar
aumentadas las cifras séricas de ácidos biliares y las de bilirrubina totales en ayuno,
aunque la ictericia es rara (salvo en algunos casos con pancreatitis concurrente). Por
lo general, el nitrógeno ureico sanguíneo (blood urea nitrogen, BUN) y las
concentraciones séricas de creatinina resultan normales en diabéticos que no
presentan complicaciones; análisis de lipasa en suero: la hiperlipidemia y la lipemia
obvia son frecuentes en diabéticos con tratados. La diabetes no controlada se
acompaña de un incremento en la concentración sanguínea de triglicéridos,
colesterol, lipoproteínas, quilomicrones y ácidos grasos libres (DeBowes, 1987). y
urinálisis con urocultivo bacteriano (cuadro 4-2).
Concentración sérica de tiroxina: en todos los gatos diabéticos de edad avanzada
es necesario valorar las cifras séricas de tiroxina (T4) debido en parte a que el
hipertiroidismo es frecuente en esos gatos, a menudo tienen pequeños nódulos
tiroideos (por lo general no funcionales) que son palpables, además de que el
hipertiroidismo puede causar resistencia a la insulina (Hoenig y Ferguson, 1988;
Hoenig et al., 1992).
Concentración sérica de insulina: La medición de las cifras séricas de insulina,
basales o después de administrar un secretagogo de dicha hormona, no es una
parte sistemática de la valoración diagnóstica que utilicen en perros o gatos
diabéticos recién diagnosticados. En teoría, la identificación de aumento de las
concentraciones séricas de insulina endógena (es decir, > 12µU/ml) en un gato
diabético recién diagnosticado sugeriría un probable respuesta a la administración
de hipoglucemiantes orales y la posibilidad de diabetes mellitus transitoria en perros
y gatos, sobre todo si es posible identificar y tratar un trastorno antagonista de la
insulina fundamentalmente. Por desgracia, los efectos supresores de la
hiperglucemia sobre la función de las células beta (es decir, toxicidad por glucosa) a
menudo causan cifras séricas bajas de insulina en animales en los que después se
identifica NIDDM (Nelson et al., 1993).
Alteraciones clinicopatológicas comunes relacionadas con diabetes sacarina
Hemograma
Leucocitosis neutrofílica
Química sanguínea
Hiperglucemia
Hipercolesterolemia
Elevación de ALT
Elevación de SAP
Hiperamilasemia
Hiperlipasemia
Urinálisis
Densidad específica de la
orina por lo común >1.020
Glucosuria
Cetonuria
Proteinuria
Bacteruiria
Hematuria
Piuria
Tratamiento de la diabetes mellitus no cetósica: Los principales objetivos del
tratamiento de la IDDM y la DMNDI son tener un propietario satisfecho con una
mascota sana e interactiva y el objetivo primario de la terapéutica es eliminar los
signos observados por el propietario que son consecutivos a hiperglucemia y
glucosuria, esto implica, mantener la glucemia lo más cerca posible de las cifras
normales (100mg/dl). La persistencia de signos clínicos y la aparición de
complicaciones crónicas guardan correlación directa con la gravedad de la
hiperglucemia y su duración. Limitar las fluctuaciones de la glucemia y conservarla
casi normal ayudan a minimizar los signos clínicos y a evitar las complicaciones que
acompañan a la diabetes mal controlada. Este objetivo puede lograrse mediante la
administración apropiada de insulina, dieta, ejercicio e hipoglucemiantes orales;
evitar o controlar trastornos concurrentes, la prevención o el control de trastornos
inflamatorios, infecciosos, neoplásicos y endocrinos; o todos los anteriores.
Recomendar ovariohisterectomía en hembras que no procrean para prevenir
desestabilización del control de la glucemia debido a fluctuaciones de las hormonas
de la reproducción. El régimen terapéutico que finalmente da buen resultado
depende, en parte del número de células beta funcionales que persisten en el
páncreas y de la variación individual de la respuesta al tratamiento.
Tratamiento de la diabetes mellitus para CD: Los objetivos del tratamiento inicial
para CD son Proporcionar cantidades adecuadas de insulina para normalizar el
metabolismo intermedio; restaurar las pérdidas de agua y electrolitos; corregir
acidosis; corregir factores precipitantes; proporcionar sustrato de carbohidratos
cuando lo requiera el tratamiento con insulina
Para guiar el tratamiento, valorar lo siguiente; Urinálisis, hematocrito y glucosa en
sangre.; Bióxido de carbono total en sangre venosa o parámetros acidobásicos
arteriales, Nitrógeno de la urea sanguínea (BUN) o creatinina sérica.Electrólitos
séricos, Electrocardiograma
Para una completa revisión del uso clínico de líquidos, electrólitos y tratamiento
con bicarbonato.
Hidroterapia
Osmolalidad
A menos que los electrólitos séricos indiquen lo contrario, inicialmente se
administra solución salina a 0.9%, a la que se añade potasio.
Si la osmolalidad es >350mOsm/kg, considerar la administración de líquidos
hipotónicos (solución salina a 0.45%); sin embargo, utilizarlos con extremada cautela
en perros y gatos que sufren cetoacidosis diabética. Esto evita el edema cerebral
producido por las diferencia de osmolalidad de la sangre en comparación con el
tejido nervioso central, que aparece con el tratamiento de insulina y líquidos
hipotónicos.
Para calcular la osmolalidad se emplea la siguiente fórmula:
Osmolalidad = 2 (Na + K) + 0.05 (glucosa) + 0.33 (BUN)
(mOsm/kg) (mEq/L) (mg/dl) (mg/dl)
Tratamiento con insulina
El objetivo del tratamiento inicial con insulina, utilizando sólo la semilenta o regular
de acción rápida, es disminuir poco a poco la glucemia (concentración de glucosa en
sangre), a 200 a 250 mg/dl, de preferencia en un periodo de 8 a 10 horas. Lo ideal
es una declinación horaria de aproximadamente 75mg/dl.
Insulina regular o semilenta. El régimen de administración intermitente de insulina
de perros o gatos con cetoacidosis diabética.
En perros y gatos con CD grave, administrar una dosis de carga inicial de insulina
regular de 0.2 U/kg seguida por 0.1 U/kg cada hora, hasta que la glucemia
disminuya a <250mg/dl.
Administrar la insulina en los músculos de los miembros posteriores para asegurar
que las inyecciones no se depositen de manera inadvertida en grasa o tejido
subcutáneo.
Medir la glucemia cada una a dos horas con tiras reactivas Chemstrip bG.
Una vez que la concentración sanguínea de glucosa es <250mg/dl, suspender
ese régimen e iniciar con insulina regular cada 4 a 6 horas, IM; si el estado de
hidratación es bueno, cada 6 a 8 horas por vía subcutánea.
Por lo común la dosis inicial es de 0.1 a 0.4 U/kg, con ulteriores ajustes según la
glucemia.
Cuando la glucemia es < 250mg/dl, añadir suficiente dextrosa a 50% a la solución
de infusión IV para preparar solución de dextrosa a 5 por ciento.
Mantener la glucemia entre 150 y 250 mg/dl hasta que el paciente se encuentre
estable y coma.
Insulina de acción prolongada. No cambiar a insulina de acción prolongada (p. ej,
lenta, ultralenta) hasta que el paciente se encuentre estable, comiendo y no vomite,
además de que mantenga el equilibrio de líquidos en infusión IV y ya no sufra
acidosis, hiperazoemia o déficit de electrólitos.
La dosis inicial de insulina de acción prolongada debe ser igual que la última dosis
de insulina regular.
Se ha identificado absorción lenta de la insulina ultralenta en gatos saludables
que son el 20% de los gatos con este problema (Broussar y Peterson, 1994).
Es mejor administrar la insulina lenta dos veces al día para conservar control de la
glucemia en gatos (Bertoy et al., 1993).
Tratamiento dietético: el objetivo del tratamiento es corregir la obesidad, mantener
un horario y contenido calórico de los alimentos, determinar una dieta que reduzca al
mínimo las fluctuaciones posprandiales de glucemia (Nelson y Lewis, 1990);
alimentar al animal con productos enlatados y galletas secas que contengan de
manera predominante carbohidratos complejos; evitar alimentos húmedos suaves
Iniciar terapéutica dietética y hacer los ajustes subsecuentes de la dosis de insulina
de acción prolongada según las mediciones seriadas de glucemia (Holste et al.,
1989).
Las dietas más eficaces para tratar el exceso de peso corporal, así como la IDDM
y la DMNDI, son las que contienen más cantidad de fibra y carbohidratos complejos
digeribles por base de materia seca. Las dietas que contienen mayores cantidades
de fibra ayudan a promover la pérdida de peso, la lenta absorción de glucosa en el
aparato gastrointestinal, reducen las fluctuaciones posprandiales de glucemia y
acentúan el control de la hiperglucemia. Proceder con cautela al administrar dietas
con alto contenido de fibra a perros y gatos diabéticos delgados, porque las dietas
ricas en fibra tienen baja densidad calórica que puede impedir el aumento de peso y
causarían pérdida ulterior del mismo (Nelson et al., 1991).
.
Consumo calórico. Calcular el consumo calórico para mantener al perro o al gato
cerca de su peso corporal normal. El requerimiento calórico diario para perros y
gatos maduros es 60 a 85 kcal de energía metabolizable por kilogramo de peso
corporal ideal (mayor para perros más pequeños). Debido a que la cantidad
requerida por un animal puede ser hasta de 50% por arriba o por debajo del
requerimiento calculado, ajustar la cantidad de alimento en forma individual. Las
calorías diarias deben ingerirse cuando aún hay insulina en la circulación y es
posible procesar la glucosa absorbida de los alimentos. La reducción de peso mejora
la tolerancia a la glucosa en perros y gatos obesos, quizá por disminución de la
resistencia a la insulina inducida por obesidad. Cuando el animal presenta
sobrepeso, reducirlo gradualmente en un periodo de dos a cuatro meses hasta
alcanzar el peso corporal deseado y suelen requerirse ajuste del requerimiento diario
de insulina conforme adelgaza un perro o gato diabético que tiene pero excesivo.
(Wolfsheimer et al., 1993).
Proteína en la dieta: aunque la proteína es un secretagogo de insulina mucho
menos potente que la glucosa (Spillar et al., 1987; Krezowski et al., 1986), la
variación de la proteína en la dieta puede influir sobre el control metabólico de la
diabetes al alterar la disponibilidad de sustrato gluconeogénico, además de la
secreción de insulina y hormonas contrarreguladoras (Henry, 1994).
Grasa en la dieta: las alteraciones del metabolismo de lípidos son frecuentes en
seres humanos diabéticos y se caracterizan por incremento de las concentraciones
séricas de colesterol total y de LDL, además de un decremento de las de HDL. Esas
alteraciones son aterogénicas (Castelli et al., 1986) y predisponen a los seres
humanos diabéticos a arteriopatía coronaria, la principal causa de muerte en los
mismos. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que las dietas con
contenido alto de carbohidartos y bajo de grasas en realidad pueden empeorar la
hiperlipidemia y la hiperglucemia en diabéticos humanos, en tanto las que contienen
cantidades aumentadas de grasas monoinsaturadas en lugar de alto contenido de
carbohidratos disminuyen la hiperlipemia y mejoran el control de la glucemia (Garg
et al., 1988; Coulston et al., 1989).
Alimentar a perros y gatos diabéticos luego que desapareció el efecto de la
insulina, dará lugar a incremento de glucemia que comienza una a dos horas
después de alimentarse. En tal caso, ajustar uno o más de los siguientes factores:
Hipoglucemiantes orales
Sulfonilureas. Las sulfonilureas estimulan la secreción de la insulina, disminuyen
la producción hepática de la glucosa, revierte parcialmente el defecto de acción de la
insulina que ocurre después de la unión, e incrementan el número de receptores
celulares de insulina. Para que las sulfonilureas sean eficaces es necesario que
haya células beta funcionales (Gerich, 1989; Jaber et al., 1990).
Las sulfonilureas son relativamente ineficaces para mejorar el control de la
glucemia en perros con diabetes mellitus, pero resultan útiles en algunos gatos
diabéticos, quizá debido a la alta incidencia de IDDM en perros y alta incidencia de
NIDDM en gatos (Kirk et al., 1993).
Glipizide. El glipizide (Glucotrol; Pfizer, Nueva York, NY) a dosis de 5 mg/gato
cada 8 a 12 horas ha sido eficaz en algunos gatos diabéticos DMNDI cuando se
utiliza junto con dieta y corrección de la obesidad, es decir, estimula la secreción de
insulina en gatos saludables (Miller et al., 1992).
Las reacciones adversas a glipizide en gatos incluyen vómito, hipoglucemia,
ictericia y elevación de las concentraciones de enzimas hepáticas. Sin embargo,
está indicada una valoración periódica de hemograma y química sanguínea en gatos
que reciben tratamiento prolongado con glipizide. Ya que en la mayor parte de los
estudios se han informado concentraciones plasmáticas de insulina inmunorreactiva
sin vambios o disminuidas luego de administración crónica (meses a años) de
sulfonilureas (Gerich, 1989; Groop, 1992).
Biguanidas. Esta clase de hipoglucemiantes orales incluyen la burfomina,
fenformina y metformina. Esta se utiliza de manera amplia para tratar NIDDM en
seres humanos en Europa y Canadá, donde corresponde al 25% de las
prescripciones de hipoglucemiantes orales (Bailey y Nattrass, 1988).
Las principales diferencias clínicas entre la metformina y las sulfonilureas son que
las dosificaciones terapéuticas de la primera no causan hipoglucemia, la metformina
no disminuye la glucemia en individuos no diabéticos y es la única que tiene efectos
benéficos directos sobre las concentraciones séricas de lípidos y de lipoproteína
(Klip y Leiter, 1990).
Atención en el hogar
El parámetro más importante para valorar la evaluación en el hogar es la opinión
subjetiva del propietario sobre el consumo líquido, producción de orina y peso
corporal de la mascota. Si esos factores son normales, por lo común la diabetes está
bien controlada. Animar a los propietarios de perros diabéticos para que verifiquen
diario la concentración de glucosa y cetonas en la orina del animal. Indicarles que
realicen la prueba antes del alimento nocturno y no en las mañanas. Si el animal
responde apropiadamente a las inyecciones, no habrá glucosa en orina antes de los
alimentos. Animar a los propietarios para que verifiquen la orina una vez a la
semana (p. ej., durante el fin de semana), cuantas veces sea posible durante el día.
La orina de una mascota diabética bien controlado no presentará glucosa en un
periodo de más de 24 horas. No ajustar la dosis de insulina según la concentración
urinaria de glucosa en la mañana, en vez de ello, administrar una dosis fija de
insulina de acuerdo con los resultados de pruebas seriadas de glucemia
intrahospitalarias. No es indispensable vigilar la orina en gatos diabéticos; sin
embargo, puede ayudar a identificar problemas con el tratamiento de insulina. Igual
que en perros, la glucosuria persistente sugiere un problema que requiere valoración
por medio de titulaciones intrahospitalarias seriadas de glucemia. En perros o gatos
diabéticos sanos, valorar la curva de glucemia cada dos a cuatro meses.
Resistencia a la insulina: es un padecimiento en que la cantidad norma de dicha
hormona produce una respuesta biológica subnormal. Ninguna dosis de insulina
define con claridad la resistencia a la misma. Cuando se valora la eficacia de dicha
hormona en un perro o gato diabético, es necesario valorar al mismo tiempo la dosis
respecto al peso corporal y lo adecuado del control de la glucemia. Puede originarse
por problemas que ocurren antes de la interacción de dicha hormona con su receptor
(prerreceptor), en el receptor o en pasos distales de la interacción de la insulina y su
receptor (es decir, posreceptor) (Ihle y Nelson, 1991). En perros y gatos, las
normalidades de receptor y posreceptor por lo general son atribuibles a obesidad o a
trastorno que produce secreción excesiva de una hormona diabetógena, como
cortisol, glucagon, adrenalina, hormona del crecimiento, progesterona u hormona
tiroidea.
Valoración diagnóstica. La valoración del perro o gato diabético con sospecha de
resistencia a la insulina incluye una evaluación crítica del peso corporal, la dieta y el
tratamiento con dicha hormona, además de la práctica de pruebas diagnósticas para
excluir trastornos infecciosos, inflamatorios, neoplásicos u hormonales concurrentes.
El método diagnóstico varía entre los pacientes y se determina, en parte, por los
resultados del interrogatorio y el examen físico.
Pronóstico
El pronóstico de perros y gatos con diagnóstico de diabetes mellitus depende, en
parte, del compromiso del propietario para tratar el trastorno, la facilidad de la
regulación de la glucemia, la presencia de trastornos concurrentes y la naturaleza de
los mismos, así como el evitar las complicaciones crónicas relacionadas con el
estado diabético. En general, la diabetes mellitus conlleva un pronóstico reservado a
largo plazo en gatos. En un estudio retrospectivo reciente, 53 de 92 gatos diabéticos
fallecieron cero a 84 meses luego del diagnóstico de diabetes (Gossens et al., 1995).
La supervivencia media y mediana en esos 53 gatos fue de 25 y 17 meses,
respectivamente. Once gatos fallecieron durante la primera hospitalización como
resultado de cetoacidosis o enfermedad concurrente (p. ej., insuficiencia renal)
grave. Treinta y nueve gatos permanecieron vivos y habían sobrevivido una media
de 23 meses (rango de dos a 66 meses) después del diagnóstico de diabetes.
No se han informado estudios similares en perros diabéticos. La impresión de los
autores es que la supervivencia y las razones de la muerte durante la hospitalización
inicial son similares en perros y gatos diabéticos. La mayor parte de los perros
diabéticos atendidos por los autores vive menos de cinco años a partir del momento
del diagnóstico, pero es más de 10 años de edad en ese momento.
En general, la muerte poco después de diagnosticar diabetes a menudo se debe a
cetoacidosis grave, enfermedad concurrente (p. ej., insuficiencia renal) o poca
disposición del propietario para tratar la enfermedad. La muerte que ocurre semanas
a meses después de iniciar el tratamiento para diabetes a menudo se debe a una
incapacidad para establecer el control de la glucemia, con persistencia resultante de
los signos clínicos, aparición de complicaciones crónicas de la diabetes (p. ej.,
ceguera debida a cataratas) o problemas no relacionados. Por lo general, la
incapacidad para controlar la glucemia se deba a problemas con la terapéutica con
insulina o resistencia a la misma causada por trastornos concurrentes antagonistas
de la insulina. Estos últimos tal vez no sean evidentes sino hasta semanas o meses
después del diagnóstico de diabetes.
Alejandro, R., Feldman, E.C., Shienvold, F.L., y cols. Advances in canine diabetes
mellitus research: Etiopathology and results of islet trasnplation. J. Am. Vet. Med.
Assoc. 193:1050, 1988.
Bichard, S.J., Sherding, R.G. y cols. Manual clínico de pequeñas especies. Vol. 1.
Ed. Mc Graw-Hill Interamericana, 1996. México D.F. p. 299-307.
Chastain, C.B., Nichols, C.E. Low-dose intramulscular insulin therapy for diabetic
ketoacidosis in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 178:561, 1981.
Feldman, E.C., R.W. Nelson. Endocrinología y reproducción en perros y gatos.
2000. 2da ed. Ed. McGraw-Hill Interamericana. México D.F. p. 370-425.
Ganong, W.F. Review of Medical Physiology, 15th ed. San Mateo, CA, Appleton &
Lange, 1991.
Gerich, J.E. Oral hypoglycemic agents. N. Eng. J. Med. 321:1231, 1989.
Johnson, K.H., O’Brien, T.D., Betsholtz, C. y cols. Islet amyloid, islet-amyloid
polypeptide, and diabetes mellitus. N. Engl. J. Med. 321:513, 1989.
Nelson, R.W. Feline diabetes mellitus. Veterinay Medical Report. 3:4, 1991.
Nelson, R.W. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Filadelfia, W.B. Saunders,
1989, p. 1676.
Nelson, R.W. Lewis, L.D. Nutritional management of diabetes mellitus. Semin. Vet.
Med. Surg. 5:178, 1990.
Nelson, R.W., Himsel, C.A., Feldman, E.C. y cols. Glucose tolerance and insulin
response in norma-weight and obese cats. Am. J. Vet. Res. 51:1357, 1990.
Panciera, D.L., et al: Epizootiologic patterns of diabetes mellitus in catss: 333
cases (1980-1986). JAVMA 197:1504, 1990.