Post on 13-Jul-2015
DIABETES MELLITUS.Dra. Inés Leticia Hernández Flores.
DIABETES MELLITUS (DM) .
Conjunto de trastornos metabólicos,que afecta a diferentes órganos y
tejidos, dura toda la vida.
Se caracteriza por un aumento de los niveles
de glucosa en la sangre: hiperglucemia.
La causan varios trastornos, siendo el
principal la baja producción de la hormona insulina,
Inadecuado uso por parte del cuerpo.
Repercutirá en el metabolismo de los hidratos
de carbono, lípidos y proteínas.
SÍNTOMAS.
Emisión excesiva de orina (poliuria).
Aumento anormal
de la necesidad de comer (polifagia),
Incremento de la sed (polidipsia),
Pérdida de peso sin razón aparente.
DIABETES MELLITUS DE TIPO I:
Es la más frecuente en la infancia (+ 90% de los casos).
Se produce por una destrucción de origen autoinmune de las células beta pancreáticas, que lleva a una disminución progresiva de la secreción de insulina.
Esta destrucción está mediada principalmente por: infiltrados de linfocitos T en los islotes de Langerhans, y es habitual la presencia de autoanticuerpos anticélulas de islotes, antiinsulina, antiglutamato decarboxilasa o antitirosina fosfatasa.
DIABETES MELLITUS DE TIPO II:
Se origina por un déficit de sensibilidad de los tejidos a la acción de la insulina, combinado con una alteración de la regulación de la secreción de insulina en respuesta a los niveles de glucosa(hiperinsulinismo).
Es rara en la infancia y más frecuente a partir de la adolescencia, asociada principalmente a la obesidad y el Síndrome Metabólico, y por ello su incidencia ha aumentado en los últimos años. Tiene una predisposición genética más marcada que la DM de tipo 1.
DIABETES TIPO MODY (MATURITY-ONSET
DIABETES OF THE YOUNG):
Es un grupo heterogéneo de trastornos de herenciamonogénica autosómica dominante caracterizados por
disfunción de la célula beta pancreática de origengenético, que produce hiperglucemia sin cetosis y suele
comenzar antes de los 25 años.
Se han descrito hasta 8 tipos distintos en función deldefecto genético asociado.
La más frecuente en nuestro entorno es la MODY 2
(alteración en el gen de la glucokinasa), seguida de la
MODY3 (alteración en el gen HNF1α), sumando ambos
tipos un 70% de los casos de Diabetes tipo MODY.
DIABETESINSULINA-DEPENDIENTE
Tipo 1
NO INSULINA-DEPENDIENTE
Tipo 2
Inicio Infancia o pubertad 35 años o más
Edo. nutricional Frec. sin desnutrición Frec. obesidad
Prevalencia 10-20% 80-90%
Predisposición genética Moderada Muy fuerte
Defecto Destrucción de cels-
(autoinmune x infecciones o tóxicos)
Incapacidad de c-
cantidades apropiadas
de insulina.
Resistencia a la
insulina;
Otros defectos
desconocidos
HIPOGLUCEMIANTES ORALES
útiles en tx de diabetes mellitus
SECRETAGOGOS
DE INSULINA
Bloqueadores del
canal de K+ (ATP) de
la cél β
Meglitinida Biguanidas
Inhibidor de
glucosidasas alfa
intestinales,
absorción azucares
Tiazolidinediona
Repaglinida AcarbosaMetformina Pioglitazona
Sulfonilureas
1a-generación 2a
Tolbutamida Glibenclamida
Insulinosensibilizadores
ó
resistencia a insulina
Activadores del
receptor
activado del
proliferador de
peroxisoma:
TIPO
INSULINA ACCION
FARMACOCINÉTICA
USOS CLÍNICOSVÍA
LATENCIA PICO
(horas
)
DURACIÓN
(HORAS)
INSULIN A
LISPRO ULTRA RAPIDA IV, SC 20 MIN30
MIN3-4
SUITABLE FOR USE
IMMEDIATELY BEFORE
MEALS
REGULAR RAPIDA SC 30 MIN 1-3 5-8 AVAILABLE:
• IV-EMERGENCY
SITUATIONS
• SC INFUSION
SEMILENTA RAPIDA 30-60 MIN 2-8 12-16
NPH INTERMEDIA 1-2 HORAS 6-12 18-24
LENTA INTERMEDIA 30 % SEMILENTE AND 70%
ULTRALENTE
ULTRALENTA PROLONGADA 4-6 HORAS 8-16 20-36 PROVIDES A BASAL INSULIN
LEVEL THAT LASTS 24
HOURS
PROTAMINA
ZINC
PROLONGADA 4-6 HORAS 14-20 24-36 COMBINED WITH REGULAR
INSULIN FOR OPTIMAL
CONTROL
Todas las preparaciones de insulina tienen la misma eficacia con
diferencias farmacocinéticas importantes
Prevención.