Post on 28-Nov-2014
DIABETES INSIPIDA
Causas Incapacidad del riñón
para responder a la vasopresina circulante.
Insuficiencia de la neurohipófisis para secretar cantidades adecuadas de vasopresina.
(diabetes insípida nefrogénica)
(diabetes insípida neurogénica.)
Acciones de la VasopresinaLa acción mas importante es la
conservación del agua corporal mediante la reducción del gasto urinario.
Reabsorción de agua en el túbulo o en el colector del riñón.
Acciones secundariasReabsorbcion del sodio en el asa de Henle.Vasoconstriccion arteriolar.Suprime liberacion de la renina.GlucogenolisisDisminuye sintesis de acidos grasos.Incrementa liberacion de ACTH.
VasopresinaEs un peptido compuesto por 9 aminoacidos
de estructura anular y enlace disulfuro.
Se sintetiza por neuronas de gran cuerpo en los nucleos supraoptico y paraventricular, generando la proteína neurofisina.
VasopresinaLa vasopresina se une a la neurofisina hasta
la neurohipofisis y se almacena en terminaciones nerviosas.
La hormona se secreta junto con la neurofisina por medio de exocitosis, requiriendo la entrada de calcio.
SECRECION DE VASOPRESINA
Se debe a la presion osmotica del agua corporal.
Cuando la osmolalidad plasmatica se encuentra debajo del nivel minimo la secreccion de vasopresina se inhibe y sus niveles circulantes son bajos o indetectables y visceversa.
Condición fisiológica
SECRECION DE VASOPRESINA.
Influenciada por el volumen sanguíneo o la presión arterial.
SECRECION DE VASOPRESINA.Estimulada por nauseas y drogas.
Por morfina, nicotina, ciclofosmamida, vincristina, clorpropamida, clofibrato, carbamezapina.
Inhibidores de secreción:Alcohol, noradrenalina, haloperidol, y
glucorticoides.
Diabetes insípida NeurogenicaLa etiología mas frecuente es la idiopática.ReticuloendoteliosisTumores (craneofaringioma)TraumatismosInfecciones
Destrucción del 80% de fibras nerviosas.
Diabetes insipida nefrogenicaResistencia de los tubulosRenales.
PrimariaSecundaria
CAUSAS DE DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA
A. PRIMARIAB. SECUNDARIAI. NEFROPATIAS TUBULO-INTERSTICIALES PRIMARIAS1 NEFRONOPTOSIS2 RIÑON POLIQUISTICO3 HIDRONEFROSIS 4 ACIDOSIS TUBULAR DISTALCISTINOSIS Y OTRAS CAUSAS DE SX DE FANCONI5 HIPERCALCIURIA IDIOPATICA6 AMILOIDOSIS RENAL
II. NEFROPATIAS TUBULO-INTERSTICIALES SECUNDARIAS
1 NEFROPATIA KALIOPENICA2 HIPERCALCEMIA3 ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES4 AGENTES MEDICAMENTOSOS CARBONATO DE LITIO,
METOXIFLUORANO, ANFOTERICINA B, FENACETINA.ADENILATOCICL
ASA Y AMP CICLICO
KALIOPENICA E HIPERCALCEMIA
DEGENERACION VACUOLAR DE LAS CELULAS EPITELIALES DEL TCD
DISMINUCION DE SOLUTOS TOTALES EN LA MEDULA RENAL
ANEMIA CEL FALCIFORMES
AUMENTA LA VISCOSIDAD EN LA SANGRE DE VASA RECTA.
CLINICAPOLIURIA Y POLIDIPSIA
LACTANTE: LLANTO PERSISTENTE
DESNUTRICION
DESHIDRATACION HIPERNATREMICA
BAJO PESO
FIEBRE
CRISIS CONVULSIVAS COMA
NIÑOS MAYORES: ENURESISIRRITABILIDAD
DIAGNOSTICOOsmolaridad urinaria 50-200mOsm/kg
Densidad urinaria 1.001 a 1.005
Vol urinario mas de 2500ml/m2/24hrs
Hiperosmolaridad sérica : Na, Cl, urea.
Prueba de concentracion urinaria
Diferencial: polidipsia compulsiva
Prueba de concentracion urinariaRestricción desde la tarde anterior
Pesar a las 12pm
2 muestras de orina: 6 y 8am, osm dens vol, peso del paciente
Normalmente incrementa la osm mas de 800 mOsm/kg densidad 1.020
En lactantes mejor en la mañana 8am y muestra al perder 3% del peso
ALTERACIONPRUEBA DE RESPUESTA A LA VASOPRESINA
PRUEBA DE RESPUESTA A LA VASOPRESINANEFROGENICA O NEUROGENICA????????
4U SC DE VASOPRESINA ACUOSA1-DEAMINO-8-D-ARGININAVASOPRESINA INTRANASAL IOMICG A 20.
COLECCIÓN CADA HORA POR 4 HRS VOLUMEN URINARIO OSMOLALIDAD Y DENSIDAD
NEUROGENICA
NIVELES DE VASOPRESINA POR INMUNOANALISIS. DIFICIL DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO1-DESAMINO-8-D-ARGINNA VASOPRESINA (DDAVP)
SOLUCION INTRANASAL 0.1 MG/ML
SONDA 5-20 MICG(O.05-0.2ML ) 12-24HRS EFECTO
CLOROPROPRAMIDA AUMENTA CAP CONCENTRACION RIÑON POR SENSIBILIDAD EN TCD. 250-500MG/24HRS
TIAZIDAS VOL 30%-NEFROGENICA
DEPLECION DE NA , BAJA LA CARGA DE SOLUTOS Y REABSORCION DE AGUA
CLOFIBRATO