Diabetes

D I A B E T E SD I A B E T E SM E L L I T U SM E L L I T U S

Antero Vásquez Mejía, MD

DIABETES MELLITUS

Se le llama así porque los enfermospresentaban orina con olor a miel.

También se le llama DIABETES SACARINA por quese decía era un aumento de “azucar” en la sangre.

La DIABETES INSIPIDA es una alteración de la secreciónde hormona antidiurética en la hipófisis posterior y no serelaciona con la diabetes mellitus.

DIABETES MELLITUS: Definición

Es una enfermedad metabólica que se caracterizaporque el paciente presenta cantidades

elevadas de glucosa en sangre (Hiperglicemia).

Es una enfermedad crónica que dura toda la vida.

Resulta en enfermedad crónica microvasculary/o macrovascular.

DIABETES MELLITUS: Epidemiología

cífic

DIABETES MELLITUS: Epidemiología

El 6% de la población tiene DBT

Con diagnóstico sólo el 50%

Diagnosticados: 70% con tratamiento

Con tratamiento: 65% sin buen control

Sin diagnóstico + sin buen control

540,000

270,000

189,000

122,800

392,800

BOLIVIA 9’000,000

DIABETES MELLITUS: Fisiopatología

AlimentosEnergía

Sangre

Tejidos

Páncreas

Insulina

Glucosa

Condiciones Normales

Alimentos

Sangre

Tejidos

Páncreas

Insulina

Glucosa

alimentos

I III I

Incretinas

IncretinasAumento

de secreciónde insulina

Páncreas HormonaOrgano

DianaAcción

Células

alfaGlucagónGlucagón Hígado

Degrada el glucógeno y libera glucosa a la sangre

Células

betaInsulinaInsulina Músculos

Favorece la absorción de glucosa

Ingesta deIngesta dealimentosalimentos

Liberación deLiberación deincretinasincretinas

GLP-1 GLP-1 yy GIP GIPactivasactivas

Células beta Células alfa

Aumento de insulina Disminución de glucagón

GLP-1 GLP-1 yy GIP GIP GLP-1GLP-1

Aumento de la captaciónAumento de la captaciónperiférica de GLUCOSA periférica de GLUCOSA

Reducción de la liberaciónReducción de la liberaciónde GLUCOSA hepática de GLUCOSA hepática

CONTROL DE GLUCOSA EN SANGRE

Péptido glucagón 1

Polipéptido inhibitorio gástrico

Dipeptidilpeptidasa IVEnzima que degradaa las incretinas

Incretinas

Comida

GLP-1GLP-1GIPGIP

GLP – 1GIP InsulinaInsulina

HiperglicemiaHiperglicemia

Resistencia ala insulina

Déficit desecreción

Resistencia ala insulina

+Déficit desecreciónNinguna de las dos

Tipo 2

28.5 %

16 %1.5 %

GlucosaInsulina

Membrana celular

Extracelular

Intracelular

Receptor de insulina

Transportador de glucosa(GLUT4)

Nucleo

Sustratode insulina

Nucleo

GLUCOSA

Glucógeno

Piruvato

Lípidos

Energía

Nucleo

Señales demembrana

SeñalesmitogénicasFosofrilación +/-

Utilización dela glucosa

DIABETES MELLITUS: Insulina

DIABETES MELLITUS: Diagnóstico

Síntomas clásicos:

Polifagia

Polidipsia

Poliuria

Aumento anormal del hambre.

Aumento anormal de la sed.

Aumento anormal de la orina.

1) Síntoma de DBT + glicemia al azar >= 200 mg/dl

2) Asintomático + glicemia en ayunas >= 126 mg/dl

3) Asintomático + glicemia 2 horas post curva >= 200 mg/dl

Criterios:

Diagnóstico:

Presencia de 1 criterio + confirmación en día subsecuente.

DIABETES MELLITUS: Tipos

Diabetes tipo 1

Diabetes tipo 2

Otros tipos específicos

Diabetes gestacional

- Autoinmune- Autoinmune- Idiopática- Idiopática

- Defecto genético célula B.- Defecto genético célula B.- Defecto genético acción insulina.- Defecto genético acción insulina.- Enfermedades del páncreas.- Enfermedades del páncreas.- Endocrinopatías.- Endocrinopatías.- Inducida por drogas o químicos.- Inducida por drogas o químicos.- Infecciones.- Infecciones.- Otros síndromes genéticos.- Otros síndromes genéticos.

Diabetes tipo 1

Diabetes tipo 2

Diabetes tipo 1 - Autoinmune- Autoinmune

1) Resulta de la destrucción autoinmune (inmunidad celular) de las células B del pancreas.

2) Generalmente la cetoacidosis es el primer síntoma.

3) Más frecuente en niños y adolescentes.

4) Fuerte asociación con HLA (ligado a genes DQA y B).

Diabetes tipo 1 - Autoinmune- Autoinmune

5) La destrucción autoinmune de las células B tiene presdisposición genética y se expresa con factores ambientales.

6) Los pacientes raramente son obesos al diagnóstico.

7) Predisposición a otras enfermedades autoinmunes: Enfermedad de Graves, Hashimoto, Addison, vitíligo, anemia perniciosa y enfermedad celiaca.

Diabetes tipo 1 - Idiopática- Idiopática

1) Pacientes con baja insulina y tendencia a la cetoacidosis pero sin evidencia de autoinunidad.

2) La mayoría son de origen africano o asiático.

3) No se le asocia con HLA.

4) Requieren insulina en forma absoluta.

Diabetes tipo 1

Diabetes tipo 2

1) Es una enfermedad heterogénea.

2) Tiene predisposición genética.

3) Es una enfermedad progresiva

4) Hay interacción entre dos factores etiológicos:

Resistencia a la insulina.

Defecto en la secreción de insulina.

Diabetes tipo 2

5) Enfermedad metabólica caracterizada por hiperglicemia comoconsecuencia de menor secreción o menor acción de insulina.

6) Fuerte disposición genética, más que en la autoinmune (DBT 1).

7) Inicialmente no necesitan tratamiento insulínico.

8) La mayoría son obesos: 80% (la obesidad causa insulinoresistencia).

9) La cetoacidosis aparece por stress o infecciones.

Diabetes tipo 2

10) Permanece no diagnosticada por 5 – 10 años.

-10 0 5

Diagnóstico

Diabetes tipo 2

Factores de riesgo:

- Historia familiar de Diabetes.- Historia familiar de Diabetes.- Obesidad.- Obesidad.- Raza.- Raza.- Edad > de 45 años.- Edad > de 45 años.- Intolerancia a la glucosa (previo).- Intolerancia a la glucosa (previo).- HDL < mg/dl y/o TGL > 250 mg/dl.- HDL < mg/dl y/o TGL > 250 mg/dl.- Historia de DBT gestacional.- Historia de DBT gestacional.- Hijos > 4 kg.- Hijos > 4 kg.- Excesivo consumo de grasas, dulces y alcohol.- Excesivo consumo de grasas, dulces y alcohol.

Diabetes tipo 1

Diabetes tipo 2

Otros tipos específicos de Diabetes Mellitus

Defecto genético de función de célula Beta

- Defecto monogénico autosómico dominante.

- Inicio antes de los 25 años.

- Falla de secreción de insulina con mínimo defectoen la acción de la misma.

- Los defecto están en 3 locus de tres cromosomas.

Mody 1: mutación en gen HNF 4 alfa.Mody 2: mutación en gen glucoquinasa.Mody 3: mutación en gen HNF 1 alfa.

- No hay anticuerpos positivos.

- Tres tipos:

Defecto genético acción insulina

- Son causa raras de Diabetes.

- Mutaciones en el receptor de insulina.

- Leprechaunismo y Sme Rabson Mendehhall (Síndromes pediátricos por mutación).

- Diabetes lipoatrófica.

Enfermedad del páncreas exocrino

El daño del páncreas debe ser extenso, exceptoen el cáncer:

- Pancreatitis.

- Traumaa, pancreatectomía.

- Neoplasias.

- Fibrosis quística.

- Hemocromatosis.

Endocrinopatías

- Hormonas antagonistas de insulina (STH, cortisol, glucagon, epinefrina).

- Excesos se algunas hormonas: (acromegalia, Síndrome de Cushing, feocromocitoma, glucagonoma).

- Tumores: Somatostinoma, aldosteronoma.

La hiperglicemia se resuelve sacando el tumor.

Inducida por drogas o químicos

Existen varias que pueden dañar la secreción de insulina:

- Vacor (raticida).

- Pentamidina (ev).

- Acido nicotínico.

- Glucocorticoides.

- Interferón alfa.

- Hormona tiroidea.

- Agonistas B adrenérgicos.

- Tiazidas.

Infecciones

- Rubeola congénita.

- Coxsackievirus B.

- Citomegalovirus.

- Adenovirus.

- Paperas.

Otros síndromes genéticos

- Síndrome de Down.

- Síndrome de Klinefelter.

- Síndrome de Turner.

- Síndrome de Prader Willi.

- Corea de Huntington..

- Porfiria.

- Síndrome de Wolfram: con diabetes insípida, hipogonadismo, atrofia óptica y ceguera.

Diabetes tipo 1

Diabetes tipo 2

Intolerancia a la glucosa de grado variable quecomienza o se diagnostica durante el embarazo.

Factores de riesgo:

- Obesidad previa al embarazo.

- Historia familiar de diabetes.

- DBT gestacional en embarazo previo.

- Edad > de 30 años.

- Complicaciones obstétricas previas.

- Representa el 5 al 10% de los casos.- Comienzo agudo.- Comienzo antes de los 30 años.- Aumento de la sed (polidipsia).- Aumento de la micción (poliuria).- Aumento del apetito (polifagia).- Pérdida de peso.- Fatiga y debilidad generalizadas.- Náuseas y vómitos.- Puede debutar con cetoacidosis.

DIABETES MELLITUS: Cuadro Clínico

Diabetes Tipo 1

- Representa el 85 al 90% de los casos.- Generalmente asintomática. - Comienzo después de los 30 años.- Aumento de la sed (polidipsia).- Aumento de la micción (poliuria).- Aumento del apetito (polifagia).- Fatiga y debilidad generalizadas.- Visión borrosa.- Impotencia masculina.- Cetoacidosis por infecciones o stress.

DIABETES MELLITUS: Cuadro Clínico

Diabetes Tipo 2

- Macroangiopatía:Enf. coronaria.Enf. arterial cerebral.Enf.vascular periférica.

- Microangiopatía:Nefropatía diabética.Retinopatía diabética.

Neuropatía diabética.- Hipertensión arterial.- Infecciones por hongos (piel, vagina, etc.).

DIABETES MELLITUS: Complicaciones

DIABETES: Complicaciones

Ateroesclerosis

DIABETES:Complicaciones

Ateroesclerosis

Oclusión arterial

Enfermedad vascular periférica

Enfermedadvascularperiférica

Pie diabético

Nefropatía diabética

Retinopatía diabética

Neuropatía diabética

Es la complicación más frecuente y precoz.

Afecta al 8% de los casos recién diagnosticadosy al 50% de los de larga data.

Presenta síntomas sensoriales y motores.

Síntoma crítico: DOLOR

Neuropatía diabética

Neuropatía diabética autonómica

Aparato cardio – vascular

Aparato digestivo

Aparato genitourinario

Taquicardia sinusal, IM silente, hipotensión ortostática

Retraso de evacuación gástrica, diarrea, estreñimiento.

Impotencia sexual, eyaculación retrógrada, vejiga neurogénica.

Hipertensión arterial

DIABETES MELLITUS: Tratamiento

Dos componentes:

1) Régimen higiénico – dietético.

2) Farmacológico.

Cambio de estilo de vida.

Antidiabéticos orales.

Insulina.

.Insulina.HbA1c

Glicemia

- La glucosa es la principal fuente de energía para nuestros tejidos.- La glucosa proviene de nuestra alimentación. - La glucosa es distribuida a todo el cuerpo por el sistema circulatorio.- GLICEMIA es la cantidad de glucosa en sangre.- HIPOGLICEMIA es la baja de glucosa en sangre, por ejemplo en el ayuno.

Glicemia

- Luego de las comidas la glucosa sube en sangre, lo que se conoce como HIPERGLICEMIA.

- A las tres horas la glucosa regresa a sus niveles normales, NORMOGLICEMIA.- En la diabetes la glucosa no regresa a lo normal.- Se llama pre-diabetes si demora más de tres horas.

120 días

GlóbuloGlóbulorojorojo

glucosa glucosa

glucosa

HbA1c es hemoglobina glicosilada.

Representa la glucosa acumulada en lo glóbulos rojos.

Indica la glicemia de los dos o tres últimos meses.

Valor normal <= 5%Valor normal <= 5%

.Insulina.HbA1c

Glicemia

Cambio de estilo de vida:

- Dieta adecuada.- Evitar la vida sedentaria.- Reducción del consumo de alcohol.- Evitar el tabaco.- Control permanente de la glucosa.

Años de Evolución de la Diabetes

Educación en Diabetes

Alimentación,ejercicio

(cambios delestilo de vida)

Antidiabéticosorales

Insulina

.Insulina.HbA1c

Glicemia

DBT: Tratamiento – Antidiabéticos orales

Se clasifican en tres grupos:

Reguladoresde la secreción

de insulina

Sensibilizadoresde la acción

de la insulina

Disminuyenla absorciónde glucosa

Actúanestimulandola secreciónde insulina

Actúan elevandola sensibilidadde las célulasa la insulina

Actúan retrasandola absorción

Intestinalde la glucosa

Se clasifican en tres grupos

de insulina

de la insulina

Reguladores de la secreción de insulina

Actúan estimulando la secreción de insulina

SulfonilureasSecretagogos de

acción rápida

GlinidasInicio en pacientes

NO obesos

GlibenclamidaGlimepiridaGlicazidaGlipizidaGliquidonaClorpropamidaTolbutamida

RepaglinidaNateglinida

de insulina

de la insulina

Sensibilizadores de la acción de la insulina

Actúan elevando la sensibilidad de las células a la insulina

Biguanidas

De elección enpacientes obesos

No producen hipoglicemiani hiperinsulinemia.

Actúan en el tejidoadiposo y muscular.

Reduce la producciónhepática de glucosa

Metformina

Tiene efectoanorexígeno

GlitazonasPioglitazonaRosiglitazona

Actúan activando losreceptores PPARg

para insulina

de insulina

de la insulina

Disminuyen la absorción de glucosa

Actúan retrasando la absorción Intestinal de la glucosa

Inhibidores de las alfa – glucosidasas

Actúan inhibiendo las enzimas de la mucosa intestinal,a nivel del “borde en cepillo”.

Son más eficaces frente a la hiperglicemia post – prandial.

Dicha inhibición impide el paso de oligosacáridos a disacáridos y monosacáridos

Acarbosa

Miglitol

.Insulina.HbA1c

Glicemia

DBT: Insulina

- Se secreta en el páncreas.- En células Beta de los Islotes de Langerhans

DBT: Insulina

En 1921 se logra aislar la insulina.

En 1936 se logra sintetizar la insulina.

En la actualidad:

- Insulina de origen animal.- Insulina humana semisintética.- Insulina recombinante.- Análogos de insulina.

DBT: Insulinoterapia

Existen dos regímenes terapéuticos:

1) Terapia convencional.

2) Terapia intensiva.

Una o dos inyecciones diarias de insulinaUna o dos inyecciones diarias de insulinade acción rápida e intermedia.de acción rápida e intermedia.

Tres o mas inyecciones diarias, o infusiónTres o mas inyecciones diarias, o infusióncontinua (bomba) de insulina de acción rápida.continua (bomba) de insulina de acción rápida.

DBT: Tipos de Insulina

Insulina humana:Insulina humana:

- Regular (rápida).- Regular (rápida).- Isofánica (intermedia).- Isofánica (intermedia).- Insulina Zn (intermedia).- Insulina Zn (intermedia).- Insulina Zn cristalizada (prologada).- Insulina Zn cristalizada (prologada).

Análogos de insulina:Análogos de insulina:

- De acción rápida (Aspart, Lispro).- De acción rápida (Aspart, Lispro).- De acción basal (Glargina, Detemir).- De acción basal (Glargina, Detemir).

Insulinas premezcladas:Insulinas premezcladas:

- Mezclas de NPH y regular.- Mezclas de NPH y regular.- Mezclas de análogos de insulina.- Mezclas de análogos de insulina.

DBT: Conclusiones del Tratamiento

1) El objetivo del tratamiento debe ser el control de la glicemia (HbA1c < 7%) y del resto de factores de riesgo cardiovascular.

2) La dieta y el ejercicio son lo pilares básicos del tratamiento. Las medidas farmacológicas sólo se deben instaurar tras tres meses con cambios en le estilo de vida, si no hubo respuesta.

3) En los pacientes con fracaso a un antidiabético, debemos combinar con uno de otro grupo, e insistir en los cambios en el estilo de vida.

DBT: Conclusiones del Tratamiento

4) La insulina debe considerarse como un fármaco más cuando los demás fracasan, y no hay razón para retrasar su uso.

5) La mejoría de pacientes tratados con dos antidiabéticos orales con mal control metabólico es mayor si se agregan dos dosis de insulina que cuando se añade un tercer hipoglicemiante.

6) La mezcla de análogos de insulina logran un mejor control de la glicemia post – pradial, con menos hipoglicemias, respecto a las mezclas de insulina humana, sin mejora de la HbA1c .

……qué fármaco utilizar ?qué fármaco utilizar ?

Absorción decarbohidratos

Secreción inapropiadade insulina

Aumento deproducciónhepática de

glucosa

Menorcaptación

muscular deglucosa

……qué fármaco utilizar ?qué fármaco utilizar ?

Absorción decarbohidratos

Secreción inapropiadade insulina

Aumento deproducciónhepática de

glucosa

Menorcaptación

muscular deglucosa

Inhibidores de glucosidasa

Sulfonilureas,glinidas,insulina

Metformina,glitazonas

DBT: Algoritmo de Tratamiento

Dieta + ejercicio

Sobrepeso

Metformina+

Insulina nocturna

Fármacos orales+

Insulina nocturna

Añadir sulfonilureaso glitazona

o secretagogo rápidoo inh. glucosidasas

Añadir metforminao inh. glucosidasas

o glitazonas

MetforminaSulfonilureas osecretagogo rápido

Insulina enmonoterapia

(dosis múltiples)

Metformina +insulina

(dosis múltiples)

Mal control

Mal controlMal control

Malcontrol

a los 3 meses

GraciasGracias

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