Post on 10-Jul-2015
Cystoisospora belli
Diarrea del Viajero.
Infección oportunista.
Principalmente en pctes inmunosuprimidos.
Isosporosis: Consumir ooquiste esporulados.
Ooquistes muy resistentes: Fina membrana protectora.
CIE-10 A07.3
MORFOLOGIA Y FISIOLOGIA
Filum: ApicomplexaComplejo apical. Sin flagelos ni cilios, (excepto gametos). Ciclos evolutivos: trofozoitos, merogonía, gametogonia. Esporogonía.
Clase: ConoidasidaComplejo apical:
Vesículas Roptries y Micronemas.
Subclase: Coccidia
Subclase Coccidia:Parásito intracelular, (vida y reproducción).Zigoto es inmóvil.
- Forma de Ooquiste:Color blanco transparente, membrana delgada yovalada.Mide aprox. 28 x 13µm.
MORFOLOGIA Y FISIOLOGIA
1. Ooquistes inmaduros (un solo Esporoblasto).
Esporoblasto se divide en dos:Ooquistes con Dos Esporoblastos
Esporoblastos secretan la pared del quiste:Esporoquistes.
Esporoquistes se dividen en DOS ocasiones:
Cuatro Esporozoitos c/u
CICLO DE VIDA: Externo
2. La infección se produce por ingestión de ooquistes madurosconteniendo 2 esporoquistes con 8 esporozoitos.
ESPOROGONIA
Desenquiste en I.D. y liberación de esporozoitos invaden célulasepiteliales.
Esquizogonia: Ciclo Asexual3. Trofozoitos (Esporozoito) se desarrollan en Esquizontes (contienenmúltiples Merozoitos.
Gamogonia: Ciclo Sexual4. Los Merozoitos pueden formar Micro y Macrogamontes Microgametos flagelados y Macrogametos OOQUISTE.
5. Fertilización = desarrollo de Zigoto (Ooquiste). Se excretan en heces.
CICLO DE VIDA: Interno
FACTORES DE VIRULENCIA
Parásito entra a células epiteliales del I.D. Destruyéndolasgracias a Roptries y Micronemas : Reacción inflamatoria ehipereosinófilia.
Mucosa intestinal: Aplanamiento y posible necrosis.
EPIDEMIOLOGIA
ZONA DE HABITATRegiones tropicales y subtropicales.
INCIDENCIAAumento proporcional con casos VIH/SIDA.
EEUU: 0.2 – 3% África: 8 – 20%
MECANISMO DE TRANSMISIÓNContacto Directo: Persona a Persona.Contacto Indirecto: Fómites.
HOSPEDEROÚnicamente el Ser Humano: Intestino Delgado.
PCTE NORMAL PCTE INMUNOSUPRIMIDO
Diarrea(5 a 6 veces)
Diarrea acuosa, intensa y prolongada.(6 a 10 veces)MALABSORCIÓN
Dolor abdominal severoVómito ocasional
Anorexia Anorexia (Acentuado)
Pérdida de Peso Pérdida de Peso (Acentuado)
Hipereosinofilia* Hipereosinofilia
Deshidratación
Meteorismo
MANIFESTACIONES CLINICAS
*Única protozoosis intestinal con está característica.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Sx y SS aparecen aprox. 1 semana después de laingestión de los ooquistes.
Autolimitada (período 2 a 3 semanas).
Asintomática. (mayoría de casos).
DIAGNÓSITCO
HEMOGRAMAEosinofilia: >400 eosinófilos/mm
EXAMEN COPROPARASITOLÓGICO (Seriado)Presencia de ooquiste visibles al microscopio óptico sin teñir.Cristales de Charcot-Leyden (Frecuente)
ASPIRADOS DUODENALESSe observan sólo ooquistes.
BIOPSIA DUODENALParásito en diferentes etapas.Atrofia vellosidades. Hiperplasia de criptas de Lieberkühn. Infiltración de eosinófilos en lámina propia.
DIAGNÓSITCO DIFERENCIAL
Indistinguible clínica/ de otras infecciones intestinales: Cryptosporidium spp. Mycrosporidium spp. Cyclospora cayetanensis. Giardia lamblia.
DIFERENCIACIÓN MICROSCÓPICA
C. belli Cryptosporidium spp.
OoquistesEsporulado
- Ovalados.- Contienen general/ DOS esporoblastos.- Mayor Tamaño.
- Redondeados. - Contienen CUATRO esporozoítos.
TRATAMIENTO
Combinación de:
TrimetropimSulfametoxazol.
TRATAMIENTO DE ELECCIÓN:
Cotrimoxazol (relación de 1:5)
Cotrimoxazol: tto o prevención de neumonía por Pneumocystiscarinii previene la adquisición de la infección por C. belli
Pirimetamina sola, también eficaz en pctes con alergia asulfonamidas.
POSOLOGIATMP-SMX (160/800 mg) C/6h durante 10 días,Luego, TMP-SMX (160/800 mg) C/12h por 3 semanas.
Régimen de supresión:TMP-SMX (160/800 mg) 3 veces por semana.
Régimen alternativo:Ciprofloxacina, 500mg C/12h durante 7 días.
TRATAMIENTO