Post on 10-Jul-2015
“CORAZÓN DE ATLETA”
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA Y
MUERTE SÚBITA
EM Daniel Cabeza Narváez
Lic. Médico Cirujano
5° A
Laboratorio de Fisiología y Farmacología
IMPORTANCIA
Controversia de si el SCA es o no una entidad
patológica
Trae consigo la pregunta del beneficio real del
deporte
Impacto social y psicológico (TV)
Predisponentes El ejercicio dinámico
◦ Incremento en la carga volumétrica con mayor
volumen diastólico
◦ Tamaño mayor de la cavidad ventricular
◦ Incremento de los espesores del septo IV y de la
pared libre
Predisponentes El ejercicio isométrico genera
◦ Aumento considerable de la postcarga
◦ Incremento en el espesor de la pared
ventricular para compensar el ascenso de la tensión
parietal, consecuencia del aumento de la presión
interventricular
Cambios morfológicos
Aumento en el grosor de las paredes
ventriculares
Aumento en el tamaño de las cavidades
cardiacas
Aumento en el índice de masa cardiaca
◦ 114.5 ± 18.5 g/m2
Aumento en el diámetro diastólico
ventricular izquierdo
◦ 51.7 ± 2.6 mm
Diferencias fisiológicas
Ejercicio de resistencia = Aumento de
volumen y masa cardiacos
Ejercicio isométrico = Hipertrofia
miocárdica y aumento de fuerza
Ahora veremos comparaciones entre el
entrenado y el no entrenado
Diferencias fisiológicas
La dilatación de las cuatro cavidades
cardíacas y el mayor espesor de la
pared ventricular aumentan la capacidad
de bombeo del corazón
El aumento del gasto cardíaco es el
resultado de un aumento sustancial del
volumen sistólico máximo
Diferencias fisiológicas En las personas no entrenadas, el gasto
cardíaco aumenta en respuesta a un aumento de la frecuencia cardíaca
El atleta entrenado para la resistencia lo hace principalmente por un aumento del volumen sistólico. El trabajo ventricular por minuto es normal
Mayor irrigación sanguínea ◦ Gasto cardiaco similar a un no atleta EN
REPOSO
◦ Fórmula mágica imposible de superar (FCMR = 220 – EDAD)
Cambios fisiológicos
El aumento del gasto cardíaco y de la
liberación de O2 a los tejidos por aumento del
volumen sistólico
El aumento del tiempo de llenado diastólico
con la bradicardia aumenta aún más el
volumen sistólico y el flujo cardíaco
coronario, que es predominantemente un
fenómeno diastólico
Cambios fisiológicos
La Hb total y el volumen sanguíneo
aumentados
Aumento del transporte de O2
La frecuencia cardíaca, en reposo o en
ejercicio submáximo, disminuye
progresivamente con el entrenamiento de
resistencia
Tono vagal aumentado
Cambios fisiológicos
La activación simpática disminuida disminuye
la frecuencia del NSA
Aumento del trabajo sistólico ventricular
Predominio el efecto ahorrador de O2 de la
bradicardia
El tamaño del corazón y la bradicardia
regresan típicamente cuando se interrumpe el
entrenamiento para la resistencia
SÍNDROME DEL CORAZÓN DE
ATLETA (SCA) 1889 Henschen lo describe
1908 Dietlen y Moritz lo relacionan con Rx de
tórax
1928 Juegos Olímpicos de Ámsterdam: Se
reconoce como adaptación fisiológica
SCA
Hipótesis de Morganroth
Hipertrofia característica del músculo
cardiaco
◦ Entrenamiento aeróbico genera mayor
tamaño de cavidades, aumento en el grosor
de la pared ventricular e hipertrofia
excéntrica
◦ Entrenamiento anaeróbico genera
engrosamiento de la pared e hipertrofia
concéntrica
SCA
Bradicardia sinusal
Alteraciones de la conducción aurículo
ventricular
Hipertrofia ventricular izquierda
Alteraciones en la repolarización
ventricular
Aumento de la silueta cardíaca
Soplos cardiacos fisiológicos
3er y 4to ruidos presentes
SCA – Bradicardia sinusal
Hasta en el 50% de los pacientes
Ligera: entre 51 a 60 latidos por
minuto (lpm)
Moderada: entre 41 a 50 lpm
Grave: menos de 40 lpm
SCA – Bradicardia sinusal
Arritmia sinusal
Bloqueo AV Grado I
Bloqueo AV Grado II
Möbitz Tipo 1
Möbitz Tipo II
SCA – Cambios ECG
•Bradicardia profunda
•Onda P mellada
•Voltajes del QRS
incrementados
•Repolarización temprana
•Supradesnivel de ondas T
•Ondas T negativas (Se
positivizan con el ejercicio)
•Bloque incompleto rama
derecha (Hipertrofia en el ápex)
Dx Diferencial Miocardiopatía dilatada
◦ En el SCA los diámetros ventriculares están aumentados, pero la función sistólica es normal
Miocardiopatía hipertrófica◦ En el SCA la función diastólica es normal y la
hipertrofia regresa con la suspensión de la actividad física (de 2 a 5 mm promedio en doce semanas)
Displasia arritmogénica del ventrículo derecho◦ Se sospecha en los casos de extrasistolia
ventricular frecuente con imagen en el ECG de origen ventricular derecho.
Dx Diferencial Displasia arritmogénica del ventrículo
derecho
◦ Se sospecha en los casos de extrasistolia
ventricular frecuente con imagen en el ECG
de origen ventricular derecho
Miocarditis
◦ Antecedentes de un cuadro infeccioso
previo, palpitaciones, precordialgias, síncop
e ó pre síncope, ó arritmias de origen
diverso
MUERTE SÚBITA
Sudden Cardiac Death (SCD)
Pérdida del conocimiento y paro cardiaco una
hora después de iniciada la sintomatología
El individuo debe tener menos de 35 años*
1/ 200,000 atletas jóvenes
1/50,000 – 100,000 hab (2-4 veces más que
en no atletas)
MUERTE SÚBITA (SCD)
Síncope
Dolor precordial
Inhabilitación física
Arritmias ventriculares complejas
Cardiomegalia
Regurgitación mitral
MUERTE SÚBITA (SCD)
Estudio conjunto 1966 – 2000
Brasil – Instituto de Cardiología Dante
Pazzanese
◦ 8.2% de los atletas tienen riesgo de SCD
Italia – Comité Olímpico
◦ 3% de sus atletas son removidos de competencia
◦ Se encontró predisposición por displasia
arritmogénica ventricular derecha (Veneto, 2010)
Por ello se recomienda evaluación previa de
los deportistas
MUERTE SÚBITA - CV
Cardiomiopatía hipertrófica 36%
Anomalías de arterias coronarias 19%
Masa ventricular incrementada 10%
Nacimiento de la ACI en el tronco pulmonar
◦ Rara vez llegan a la edad adulta
Aterosclerosis
*Se detectan sólo en el 0.2% de las ocasiones
MUERTE SÚBITA - CV Displasia arritmogénica ventricular derecha,
Síndrome de Marfán
◦ Dilatación, aneurisma o ruptura de la aorta
Síndrome de QT largo
Síndrome de Brugada
Taquicardia catecolaminérgica familiar
MUERTE SÚBITA - Hallazgos
90% Enfermedad cardiovascular
◦ 50% Enfermedades congénitas y cardiomiopatías
◦ 10% Enfermedad aterosclerótica coronaria
temprana
◦ 40% en menores de 18 años
◦ 30% Fútbol soccer
◦ 25% Básquetbol
◦ 15% Atletismo
◦ 3% por prolapso de la válvula mitral (Bajo)
Riesgo 5 veces mayor al momento de
hacer ejercicio (90% de los eventos)
MUERTE SÚBITA –
Mecanismos Isquemia miocárdica por aterosclerosis
Miocardiopatía hipertrófica
Repolarización anormal (Canales de K+
dañados)
Hipertono simpático
Drogas
Sustancias doping
Defectos genéticos (8 genes ya identificados)
Ingredientes de comida
MUERTE SÚBITA –
Fisiopatología Substrato arritmogénico
◦ Proceso miocárdico y fibrótico infiltrativo
◦ Necrosis miocárdica
◦ Aneurisma ventricular
◦ Hipertrofia miocárdica
◦ Miocarditis
◦ Cambios electro celulares
MUERTE SÚBITA –
Fisiopatología Factores reguladores
◦ Sistema nervioso autonómico
◦ Sistema renina angiotensina aldosterona
◦ Irregularidades electrolíticas
◦ Hipoxia
◦ Drogas
◦ Factor hemodinámico
◦ Isquemia
◦ pH sanguíneo
MUERTE SÚBITA –
Fisiopatología Factores desencadenantes “Triggers”
◦ Extrasístoles
◦ Cambios abruptos de la frecuencia cardiaca
◦ Agotamiento físico extremo
◦ Stress
◦ Periodo crítico – El levantarse en la mañana*
◦ Estrictamente necesarios para generar arritmias
fatales
¿Cómo diferenciar HCM de
SCD? Test genético
Tamaño de cavidades
◦ HCM: Normal <45mm/ >55mm + Sx
◦ SCD: Saludable >55mm
Llenado ventricular izquierdo
◦ HCM: Anormal con Doppler
◦ SCD: Normal
¿Cómo diferenciar HCM de
SCD? Género
◦ HCM F: Grosor entre 13-15 mm (Zona gris)
Des acondicionamiento físico ◦ HCM “saludable”: Disminución en el grosor
de 3-5 mm en menos de 3 meses
◦ Difícil seguimiento y “cortar las alas”
◦ Caso fisicoculturista en anabólicos
Tipo de deporte practicado◦ Resistencia >13 mm
◦ Fuerza <13 mm
¿Cómo diferenciar HCM de
SCD? Eco cardiografía 2-D
◦ Torsión
◦ Rotación
◦ Tensión
¿Cómo diferenciar HCM de
SCD? Eco cardiografía 2-D
◦ Torsión
◦ Rotación
◦ Tensión
CONCLUSIONES
Es de suma importancia que
distingamos que incluso una atleta de
alto rendimiento o cualquier persona
saludable tiene riesgos cardiacos
importantes
En un futuro en nuestro país se verá
este fenómeno, por lo que debemos
estar atentos y fomentar la
PREVENCIÓN
“Si me dices que es posible, lo intentaré
con todas mis fuerzas… Si es
imposible, con todo mi corazón…”
Anónimo
"Lo importante no es lo grande del
hombre, sino el tamaño de
su corazón" Evander Hollyfield
BIBLIOGRAFÍA
Vida y Salud >> El Síndrome del Corazón de Atleta
http://www.vidaysalud.com/daily/corazon/el-sindrome-del-corazon-
del-atleta/
Kindermann, de kardiologie Im Sport, 1987
http://200.26.134.109:8080/endeporte/hermesoft/portal/home_1/r
ec/arc_2728.pdf
Sudden cardiac death athletes: a systematic review
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Cardiología Clínica Integral: El Síndrome del Corazón de
Atleta
http://cardiologia-clinica-integral.blogspot.mx/2009/10/el-corazon-
de-atleta.html
BIBLIOGRAFÍA
213
http://manualmerck.tripod.com/MMCap213.htm
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Athlete’s heart
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Identifying the aetiology of left ventricular hypertrophy in an
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BIBLIOGRAFÍA
The effect of exercise training on left ventricular function in
young elite athletes
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Distinguishing hypertrophic cardiomyopathy from athlete’s
heart: a clinical problem of increasing magnitude and
significance
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1769182/?tool=pmce
ntrez