Post on 12-Apr-2017
SEMINARIO CENTRAL “COMPLICACIONES ASOCIADAS A CIRROSIS ”
Presentación del caso: Rifrani Puyade, Gabriel.Discusión: Censi, María Paula – Guaglagnone, Débora. Residente Clínica MédicaSanatorio Parque.Julio 2016.
“Mujer de 77 años consulta por fiebre (38ºC) de 12 horas de
evolución asociada a oliguria y distensión abdominal”
Cirrosis alcohólica. Internaciones previas por síndrome ascítico
edematoso y hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas.
Cáncer de cavidad oral.
ANTECEDENTES PERSONALES
MEDICACIÓN HABITUAL
Espironolactona 300 mg / día.
EXAMEN FÍSICO
SIGNOS VITALES:T.A: 110 /60 mmHgFC: 133 lat/ min.FR: 12 resp/ min.T: 36.9 º C.
CABEZA Y CUELLOConjuntivas rosadas.Escleras blancas.
CARDIOVASCULARRuidos netos, silencios libres. Normofonéticos. Sin soplos
NEUROLÓGICOVigil, orientada en tiempo, espacio y persona. Sin focos neurológicos.
RESPIRATORIO
ABDOMINALABDOMEN DISTENDIDO, INDOLORO. RHA +.MATIDEZ A LA PERCUSIÓN. ONDA ASCÍTICA +.SIGNOS DE CIRCULACION COLATERAL.
Buena entrada bilateral de aire sin ruidos agregados.
Hemoglobina: 12.2 g / dl Cloruro plasmático: 99 mEq/lHematocrito: 35.3 % Bilirrubina total: 3.84 mg/dl;
(Directa 2.48 -indirecta 1.36)Leucocitos: 10.540 / mm3 F.A.: 75 U/lNeutrófilos: 95.7% GGT: 41 U/lPlaquetas: 97.000/ mm3 GOT: 53 UI/LV.E.S: 11 mm GPT: 27 UI/LPCR: 3.8 mg/ dl Colinesterasa: 1411 U/lGlicemia: 82 mg/dl Albúmina: 2.82 g/dlUremia: 25 mg/dl TP:16.9”/ KPTT: 35”Creatinina: 0.96 mg / dl Tiempo coagulacion y sangria: 9´
LABORATORIO AL INGRESO
Color: pardo Células: regular cantidadAspecto: lig. Opalescente Leucocitos: regular cantidadDensidad: 1.019 g/cm3 Hematíes: escasa cantidadpH: 5.0 Piocitos: -Glucosa: negativo Gérmenes: regular cantidadProteínas: + Mucus: regular cantidadHemoglobina: + Cilindros: -Bilirrubina: + Cristales:-Urobilinógeno: +++ Otros: -Nitritos: POSITIVOCuerpos cetónicos: +++
Orina completa
Se interna para diagnóstico y tratamiento.
Se solicitan: hemocultivos y urocultivo.
Se realiza paracentesis para exámen físico químico y cultivo.
Inicia tratamiento empírico con cefotaxima 1g/6hs y para el síndrome ascítico edematoso comienza con: Rifaximina – Albúmina - Lactulosa.
CONDUCTA
UROCULTIVO: Escherichia Coli: Sensible a: amikacina, ampicilina, ampicilina-sulbactam,
cefotaxima, cefalotina, ciprofloxacina, gentamicina, nitrofurantoína y TMS. Resistente: acido nalidíxico.
HEMOCULTIVOS: Streptococcus agalactiae.
Resultados
SENSIBILIDAD RESISTENCIAAmpicilina. Levofloxacina.Clindamicina.TMS.Vancomicina.
CULTIVO DE LÍQUIDO ASCÍTICO:
• Gram: Cocos gram positivos.
• Bacteria aislada: Streptococcus Agalactiae.
SENSIBILIDAD RESISTENCIA
AMPICILINA LEVOFLOXACINA
CLINDAMICINA MOXIFLOXACINA
VANCOMICINA
4to día de internación por PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA.
Afebril, normotensa, catarsis conservada, diuresis 1100 ml/24 hs.
Intercurre con distensión abdominal
Abdomen: globuloso, indoloro, RHA positivos. Matidez a la percusión en flanco izquierdo.
Se solicitan cultivos de control.
EVOLUCIÓN.
Hemoglobina: 11.2g / dl Bilirrubina total: 2.30 mg/dl; (Directa 1.44 -indirecta 0.86)
Hematocrito: 33.1 % GOT: 28 UI/LLeucocitos: 3000 / mm3 GPT: 12 UI/LNeutrófilos: 75 % Colinesterasa: 1113 U/lPlaquetas: 99.000/ mm3 FAL: 55 U/l - GGT: 29 U/lVES: 6 mm/h1hora TP:17.3”/ KPTT: 37”Glicemia: 131 mg/dlUremia: 12 mg/dlCreatinina: 0.72 mg / dl
LABORATORIO
Se interconsulta a servicio de cirugía general.
-Abdomen distendido. -Eliminación de gases y catarsis +. -Tacto rectal: ampolla con aire en su
interior, no se palpa bolo fecal.
Se coloca sonda rectal para descompresión.
Se solicita TAC abdomen y pelvis.
EVOLUCIÓN.
Presenta mejoría clínica, de parámetros de laboratorio y negativización cultivos.
Completó tratamiento antibiótico con Cefotaxima por 8 días.
Se decide ALTA SANATORIAL
INDICACIONES AL ALTA
-Pautas de alarma
-Continuar con medicación habitual: Espironolactona 100mg cada 12 horas y Rifaximina 600 mg cada 12 horas.
-Control clínico.
CLÍNICA MÉDICA
INFECTOLOGÍA
CIRUGÍA GENERAL
INTERPRETACIÓN FINALKINESIOLOGÍA
GASTROENTEROLOGÍA LABORATORIO/ BACTERIOLOGÍA
TRABAJO INTERDISCIPLINARIO
ENFERMERÍA
INGRESO: FIEBRE +OLIGURIA.
ANTECEDENTE CIRROSIS ALCOHÓLICA.
DIAGNÓSTICO AL ALTA: PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA QUE INTERCURRE CON SINDROME DE OGILVIE.
“ Las infecciones bacterianas constituyen una de las complicaciones más frecuentes en los pacientes con cirrosis hepática. La infección bacteriana está presenta a la admisión o se desarrolla durante la hospitalización en alrededor del 30% de los pacientes con cirrosis.”
Acerca de infecciones asociadas a cirrosis…
ADQUIRIDAS DE LA COMUNIDAD (60%)
INTRAHOSPITALARIAS (40%)
INFECCIONES BACTERIANAS
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA (25%)
INFECCIONES URINARIAS (20%)
NEUMONÍAS (15%)
OTRAS (40%)
Es una infección del líquido ascítico.
Es la infección más característica de los pacientes cirróticos con ascitis, siendo excepcional en pacientes con ascitis de otras etiologías: insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico, lupus eritematoso sistémico.
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA (PBE)
La PBE se ha reconocido como una
complicación en los pacientes con cirrosis y ascitis, tienen
un riesgo anual del 10% de
infección del líquido ascítico.
La incidencia estimada es del
15% de los pacientes que
ingresan al hospital con ascitis (Si se
incluye la variante de PBE
con cultivo negativo, esta
incidencia aumenta al 19%).
Del 0 al 15% de los
pacientes pueden
desarrollar la PBE
durante la hospitalizaci
ón.
La PBE se desarrolla en alrededor del 50% de los pacientes
que presentan
hemorragia variceal.
INCIDENCIA
Los organismos aislados en la PBE son habitualmente los de la flora normal del intestino.
El 72% de los casos son producidos por organismos aerobios Gram negativos, siendo el germen más frecuente E.coli, seguido por especies de Klebsiella.
Los gérmenes aerobios Gram positivos le siguen en frecuencia (29%), siendo las especies de estreptococo las más frecuentes.
Debido al alto contenido de oxígeno en el líquido ascítico, la PBE excepcionalmente es producida por gérmenes anaerobios.
ETIOLOGÍA
Síndrome
hepatorenal.
Encefalopatía
hepática.
Sangrado
gastrointestinal
.
Shock séptico.
Empiema
pleural espontá
neo.
COMPLICACIONES
El grado de insuficiencia
hepática, evaluado por la
presencia de niveles elevados
de bilirrubina, hipoalbuminemia, prolongación del tiempo de protrombina, presencia de
encefalopatía o desarrollo de insuficiencia
renal;
El tipo de microorganismo causal.
La condición hemodinámica en
el momento
del diagnósti
co.
Un número elevado de
polimorfonucleares en el
líquido ascítico (>1.000/mm3),
así como un pH muy bajo
de éste (<7,27) se
asocian con una
mortalidad muy elevada
(70% vs 33%).
La función renal y el grado de insuficiencia
hepática parecen ser los dos
factores predictivos más
importantes de la mortalidad
hospitalaria de estos pacientes. La mitad de los pacientes con
PBE e insuficiencia renal fallecen
durante la hospitalización.
FACTORES PRONÓSTICOS
Se debe iniciar tratamiento antibiótico endovenoso empírico, antes de disponer de los resultados de cultivo, en pacientes con ascitis cuyo recuento de polimorfonucleares sea superior a 250/mm3 en presencia de un cuadro clínico compatible con PBE y en pacientes con recuento de polimorfonucleares en el líquido ascítico superior a 500/mm3, independientemente de la existencia o no de manifestaciones clínicas.
La cefotaxima es una cefalosporina de tercera generación que se considera como el antibiótico de primera elección (1g cada 6 hs por vía endovenosa durante cinco días).
La infección nosocomial debida a enterobacterias productoras de βlactamasas de espectro extendido /(E.coli y Klebsiella sp) o bacterias Gram positivas resistentes (Enterococo faecium, Staphylococcus aureus meticilino resistente). Se debe utilizar una primera línea de antibióticos de más amplio espectro, tales como carbapenemes.
Es importante evaluar rápidamente la evolución de la infección para reconocer los fracasos de tratamiento. Se ha sugerido evaluar los cambios en el recuento de PMN en el líquido de ascitis luego de dos días de tratamiento antibiótico en relación con los valores pretratamiento. Una reducción en el recuento de PMN de menos del 25% en relación a los valores pretratamiento puede considerarse como sugerente de fracaso del tratamiento antibiótico.
TRATAMIENTO
Gran dilatación colónica, manifestada más frecuentemente en el ciego y hemicólon derecho, en ausencia de una obstrucción anatómica.
Fue descrito por primera vez en 1948.
El 95% de los casos está asociado con enfermedades subyacentes y es más común en pacientes > 60 años de edad.
Puede afectar al intestino delgado o grueso y presentarse de forma aguda, subaguda o crónica.
En la definición de seudoobstrucción intestinal se podría incluir una amplia gama de procesos clínicos, desde el simple estreñimiento hasta el síndrome más grave y complejo de seudoobstrucción crónica intestinal.
SINDROME DE OGILVIE o PSEUDO-OBSTRUCCIÓN COLÓNICA
CAUSAS
Advances and Challenges in the Management of Acute Colonic Pseudo-Obstruction (Ogilvie Syndrome)
*full text:Clin Colon Rectal Surg. 2012 Mar; 25(1): 37–45.
doi: 10.1055/s-0032-1301758
Distensión abdominal marcada, lo que la diferencia del íleo posquirúrgico «fisiológico».
Habitualmente se presenta sin expulsión de gases y heces; sin embargo, puede haber expulsión de gas hasta en un 41% de los casos o, incluso, presentarse con diarrea.
Puede haber náuseas y vómitos (pero no son necesarios para el diagnóstico) su presencia varía desde el 0 al 71% en las diversas series publicadas y la aspiración nasogástrica no suele ser productiva.
CLÍNICA