Coma de origen tóxico

21 abril de 2016

Dr. Jordi Puiguriguer

griego Kôma “sueño profundo”

estado físico caracterizado por la pérdida de conciencia, de sensibilidad y

de capacidad motora voluntaria

Cualquier situación clínica que

produzca una alteración importante

en la oxigenación, en el estado

metabólico o en la perfusión tisular,

puede ocasionar coma. ( ECVA, TCE,

SHOCK, SEPSIS, ARRITMIAS.....

INTOXICACIONES)

PARADA C-R

CONVULSIONES

SHOCK - HIPOTENSIÓN

INSUF RESPIRATORIA

ARRITMIAS

DOLOR INTENSO

CRISIS HTA

SCA

COMA

VIOLENCIA EXTREMA

ACIDOSIS SEVERA

HIPERTERMIA

228 (195 BZD)

N= 1553 (2015)

103

70 - 75% DE LAS PRESENTACIONES CLINICAS EN UN AÑO

3

Tóxicos no benzodiacepínicos que pueden cursar con disminución del nivel de conciencia Alcoholes Etanol

Metanol, etilenglicol

Fármacos Antihistamínicos

Neurolépticos

Antidepresivos cíclicos

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)

Analgésicos opioides

Inhibidores mono amino oxidasa (IMAO) Sales de Litio

Antiepilépticos Relajantes musculares

Drogas ilegales Heroína

Opiáceos Anfetamínicos

Gaba hidroxi butirato (GHB)

Gases tóxicos Monóxido de carbono (CO) Cianuro

Sulfhídrico

Plantas tóxicas y setas

Datura estramonio, acónito, setas (Amanita muscaria, Amanita pantherina , Amanita gemmata)

La causa tóxica no descarta una lesión orgánica concomitante

Puede tener un origen diverso o múltiple

Causas de alteración en el nivel de conciencia NO TOXICOLOGICAS, que

deben plantearse como diagnóstico diferencial

Infecciones Sepsis

Delirio- confusión en procesos febriles

Trastornos metabólicos Alteraciones de Na, Ca, Mg

Hipercapnia

Híper/hipoglucemia

Estados de hipo/hiperosmolaridad

Encefalopatías carenciales (Wernicke…)

Alteraciones SNC Enfermedad cerebrovascular (ictus)

Epilepsia

Infecciones (meningitis, encefalitis…)

Lesiones traumáticas (hematoma subdural, hematoma epidural)

Disfunciones orgánicas severas Insuficiencia hepática

Insuficiencia cardíaca

Procesos hematológicos avanzados (crisis blástica leucemia, policitemia…)

Fracaso renal (agudo o crónico)

Causas ambientales Hipotermia, hipertermia (golpe de calor)

Electrocución, Quemaduras

Traumatismos con afectación multiorgánica

Terapias Polifarmacia. Sobredosificación o efecto adverso (analgésicos opiáceos, neurolépticos para sedación, antihistamínicos, relajantes musculares, hipoglucemiantes). Infusiones de plantas o medicinas alternativas.

Síndrome de Abstinencia a benzodiacepinas, alcohol, otros

DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE EN COMA

Anamnesis

Velocidad de instauración Entorno / lugar

Exploración física Profundidad del coma

Parpadeo Posición ocular y movimientos oculares

Pupilas Movimientos EE

Respiración Traumatismos

Exploraciones complementarias

Analítica: BM test, COHb ECG

Tóxicos (???) Rx tórax

TAC

COMA = URGENCIA

DESCARTAR SITUACIONES DE GRAVEDAD ASOCIADAS

INESTABILIDAD HEMODINÁMICA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

• TRAUMATISMOS ASOCIADOS

• BRONCOASPIRACIÓN

Varón 42 años. Sde depresivo y en tratamiento con venlafaxina, clonazepan y escitalopram que encuentra inconsciente en domicilio su mujer. (15:20) Último contacto con él esa mañana a las 07:45. No responde (SCG 3), restos de vómito, sat 88% , taquicárdico y con Tª 38,2˚ axilar

COMA clasificación

Nivel de conciencia:

• Glasgow Coma Score. – Ideado para la evolución de TCE

– No validado en toxicología aunque se asume rutinariamente para graduar el coma tóxico y su evolución

– En toxicología no tiene valor pronóstico

Glasgow

15 12 - 14 8 - 11 3 - 7

ANAMNESIS a un paciente en COMA

Información del entorno (…si lo hay)

Datos del transporte sanitario (envases, lugar, botellas o blisters vacíos en su domicilio, hallazgo de notas o cartas de despedida)

Los bolsillos / pertenencias

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

• CONSTANTES

• GLUCEMIA CAPILAR • Y .....DEPENDE DE LOS HALLAZGOS Y LA SOSPECHA CLINICA,

NADA MAS o INDIVIDUALIZAR

– ECG

– TAC

– LABORATORIO GRAL

OH (...pero buscando el 0)

SCRENNING aporta poco o nada

SCRENNING TOX AMPLIADO

Opioide BZD Coca THC Anfetam

TRATAMIENTO DEL COMA

1. Mantener permeable la vía aérea; aspirando secreciones si las hay, o retirando cuerpos extraños. Valorar la necesidad de aislarla mediante intubación orotraqueal.

2. Comprobar una correcta mecánica ventilatoria.

3. Estabilización hemodinámica; revirtiendo el shock o realizando hemostasia de hemorragias activas.

• Antagonista competitivo de los receptores opioides

• Menor vida media que la mayoría de opiáceos (20-45 minutos)

• Dosis: ¡¡ primero oxigenar !!

• 0,04 - 0,1 mg / iv / en 15´´ y esperar 1 min • 0,4 mg / iv / en 15´´ y esperar • 0,4 mg / iv / en 15´´ y esperar • Repetir hasta 10 veces en total

• Niños: 10 µgr/kg, luego 100 µgr/kg

• Objetivo: mejorar saturación O2

Riesgo: Inducir un síndrome de abstinencia a opiáceos y

cuadros de agresividad de difícil control

NALOXONA

5. Medicines for Human Use (Prescribing) (Miscellaneous Amendments) Order 2005. www.opsi.gov.uk/si/si2005/20051507.htm(accessed 28 Jun 2006).

FLUMAZENILO

Antagonista competitivo, con ligeras propiedades agonistas

Metabolismo hepático rápido

Resedación frecuente tras su administración entre 20 y 120 minutos

Dosis de respuesta 0.25 - 1 mg (administrada a 0.1 mg/min)

Perfusión continua: 0.25-1mg/hora

CONTROVERSIA

La intoxicación por benzodiacepinas rara vez produce mortalidad o

morbilidad significativa

Riesgo de convulsiones si se administra indiscriminadamente

Riesgo de síndrome de abstinencia a benzodiacepinas

Ix BZD ,OH, GHB

TOXÍNDROME SEDATIVO: cualquier depresión

del SNC (estupor, somnolencia, ataxia, disartria, coma...)

“ COMA ESTABLE ”

EXCEPCIONALMENTE:

INSUF. RESPIRATORIA ,

BRADICARDIA o HIPOTENSIÓN

HIPOTENSION (sin hipoperfusión)

Criterios para uso FLUMAZENILO

1) COMA ( S Glasgow < 12, AVDN)

+ 2 ) Criterio de gravedad asociado

SATURACIÓN BAJA o INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

HIPOTENSIÓN – BRADICARDIA MANIFIESTA

+ 3) Garantía de NO coingestas convulsivantes o

epilepsia previa (Hª clínica, AP, RELE, ECG)

SI NO SE ADMINISTRA

Ubicar al paciente en coma en el mejor lugar para su control

de evolución observación activa

PLS

SAT 02

CTANTES

SOSPECHA INGESTA DE BZD

ASINTOMATICO SINTOMATICO (SEDACIÓN)

Sat O2, Fr. Resp, T . ArterialVALORAR DD (< 1- 2 HORAS)

ALTAOBSERVACION HASTA CONTROL SINTOMATICO

POSICION SEGURIDADCONTROL VIA AEREA

PULSIOXIMETRIA

OBSERVACIÓN4- 6 HORAS

VALORACIÓN PSQUIATRICASI SUICIDA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIAO / Y

HIPOTENSION

GLASGOW <12NHIS 2-3

NO SI

ANTECEDENTE EPILEPSIA - CONVULSION PREVIACOINGESTA TOXICOS CONVULSIVANTES

GLASGOW >12NHIS 0 - 1

OXIGENOValorar IOT

SF 0.9%

FLUMAZENILO EVBolo +/- perfusión

SINO

????

1992

Consecuencias del mal uso FMZ

en 1 año • 5 intoxicados convulsionaron 1 en las 6 horas siguientes a

la administración de FMZ … no todas las convulsiones se

dieron en pacientes con inadecuación.

• Incremento de la PIC en pacientes con TCE 2.

• Menores: temblores, ansiedad, taquicardia,…

• Ningún exitus 1 .

1) Haverkos GP Disalvo RP Imhoff TE : Fatal seizure safer flumazenil administration in a patient

with mixed overdose . Ann Pharmacother 1994; 28 : 1347-9

2) WItwan G Amrein R : Pharmacology of flumazenil . Acta Anaesthesiol Scand 1995 : 39

(Suppl108) ;3-14

Ayuda para su indicación correcta y

segura

163 107 106 106 93 83 74 79

0

200

400

600

800

1000

1200

1400

1600

2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014

intox antidoto

2007-2014 N= 8340 Ix

10,6% antídoto

5,5%

N % FLUMAZENILO 456 51,2

NALOXONA 307 34,5

N ACETIL CISTEINA 64 7,2

OHB 26 3

ATROPINA 12 1,3

GLUCAGON 8 0,9

FISOSTIGMINA 6 0,6

OCTEOTRIDO 5 0,5

Fac ANTIDGOXINA 3 0,3

HIDROXOCOBALAMINA 3 0,3

FOMEPIZOL 2 0,2

0

20

40

60

80

100

120

140

2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014

FLUMAZENILO NALOXONA

2007-2014

N= 8340 Ix

10,6% antídoto

GLUCOSA y TIAMINA

Glucosa ev: A día de hoy, teniendo accesible la determinación de la

Glucemia capilar NO tiene ningún sentido su uso empírico 50 ml al 50% (25 gr), 0.5-1 gr/kg Niños 2 ml/kg al 25%

Tiamina:

Prevención encefalopatía Wernicke en malnutrición, alcohólicos o déficits vitamínicos

NO es el ANTIDOTO de la intoxicación alcohólica aguda. 100 mg im o ev. Previo a glucosa No habitual en niños

ASISTENCIA AL COMA TÓXICO (descartada la hipoglucemia)

INESTABILIDAD / INSUF RESPIRATORIA

NO

TOXICO

BZD OH

PLS CONTROL F RESP SINTOMÁTICO REVALORAR

OTRO de RIESGO CV

+ TELEMETRIA

SI

SVA IOT + VM

SOSPECHA TIPO TOXICO

NALOXONA FLUMAZENILO

MIOSIS + FR ↓

SI NO HAY CONTRAINDICACIONES

OH

AFECTA SOBRE TODO A VERANO

Check list (MEDICO SCA- F)

SIGNOS A VALORAR EN INTOXICADO AGUDO POR OH NO (0) SI (1)

TCE ASOCIADO

TRAUMATISMO ASOCIADO

AGITACIÓN o AGRESIVIDAD CONVULSION ACTIVA o PREVIA A SU LLEGADA

SE LE HA ADMINISTRADO MEDICACION SEDANTE/ CONTENCION

SOSPECHA DE BRONCOASPIRACIÓN

FOCALIDAD NEUROLOGICA (no incluye disartria, ataxia, nistagmus o coma) SOSPECHA DE COINGESTA DE OTROS TÓXICOS

FIEBRE

FRECUENCIA RESPIRATORIA < 10 o SAT < 90%

IDEACION AUTOLITICA

PATOLOGIA SOMÁTICA ASOCIADA (dolor torácico, abdominal, disnea) OTRO (especificar)

TOTAL SCORE OHa

REGISTRO DEL SEGUIMIENTO DEL PACIENTE CON SCORE OHa = 0

LLEGADA 2 HORAS 4 HORAS 6 HORAS 8 HORAS

Hora

TA

FC

FR

SAT 02

GLUCEMIA (1 REGISTRO)

Tª

CONCIENCIA (AVDN) Alerta (A) ante estímulo Verbal (V) ante Dolor (D) No respuesta (N)

VOMITOS (sólo si presencia) Medicación administrada: Complicaciones:

Incidencias, comentarios

Resultados 2015

N= 490 (68% Ix atendidos)

5.3 diarios (14 el 27/07)

Julio 200

Edad media 28,68 (DS 14,31 ,intervalo 15 – 89 años ) , 43 menores edad

Sexo: 339 varones (69,1%)

Origen: 210 británico (43%), 189 español (38,5%)

Llegan en ambulancia 389 (79,3%), 26 FOP, 11 UCI

Horario madrugada (00:00 a 07:00): 321 (65,5%)

Resultados

Valoración inicial in situ

Posibilidad de complicación

SI* NO**

SCORE OHa

validación

Derivación a CS u otro espacio Derivación a HUSE

Observación

Alta

*SI= score OHa > 1 **NO= score OHa 0

Recogida por TEM 061

Derivación a HUSE *SI= score OHa > 1 **NO= score OHa 0

Recogida por TEM 061

Score OH** y decidir

SI= score OHa > 1

NO= score OHa 0

CONCLUSIONES ES UNA SITUACION HABITUAL.

EXIGE UNA APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA SINDRÓMICA Y DESCARTAR CAUSAS NO TOXICAS.

UNA CAUSA TÓXICA NO DESCARTA OTROS ORIGENES.

ESCALA DE COMA TOXICO (NO GLASGOW)

NECESITA SIEMPRE: CTANTES Y GLUCEMIA CAPILAR

POTENCIAL RIESGO BRONCOASPIRACIÓN, INSUF RESPIRATORIA / INESTABILIDAD HEMODINÁMICA ASOCIADAS

CONCLUSIONES

MIOSIS + INS RESP + COMA= IX POR OPIACEOS NALOXONA

BZD FLUMAZENILO (RIESGO CONVULSIÓN) • INDICACIONES PERO USO MÁS ESTRICTO

OH NO TIENE ANTIDOTO

“COMA ESTABLE”(OH, BZD) = PLS , CONTROL F RESP. Y REVALORAR

GRACIAS POR VUESTRA ATENCION Y…