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UNIVERSIDAD DE CUENCA FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS
ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA
“LIBRO PARALELO DE CLINICA MAYOR 1”
Alumno: Jorge Xavier Samaniego Campoverde Curso: Octavo Ciclo Cátedra: Clínica Mayor 1 Profesor: Mvz Dr. Carlos Ulises Iñiguez
Cuenca – Ecuador
2015
Clínica Mayor 1 Página 2
Tabla de contenido
CLINICA ........................................................................................................................................................ 7
ESTRUCTURA CONCEPTUAL DE LA CLÍNICA ............................................................................................................... 7
ENFERMEDADES DEL RECIEN NACIDO .......................................................................................................... 8
PATOLOGÍA PERINATAL. ....................................................................................................................................... 8
PATOLOGÍA PERIPARTO. ....................................................................................................................................... 8
CLASIFICACIÓN GENERAL DE LAS ENFERMEDADES FETALES .......................................................................................... 8
PROBLEMAS INFECCIOSOS QUE AFECTAN AL TERNERO. ............................................................................................. 10
TRANSFERENCIA DE LA INMUNIDAD .......................................................................................................... 10
3 PRINCIPALES CAUSAS DE ENFERMAR O DE MORIR DE UN TERNERO. ........................................................................... 10
RESISTENCIA A LA INFECCIÓN............................................................................................................................... 11
CALOSTRO ................................................................................................................................................. 11
COMPOSICIÓN DEL CALOSTRO EN % DE M.S .......................................................................................................... 11
INMUNOGLOBULINAS ................................................................................................................................ 12
SÍNDROME DIARREICO NEONATAL ............................................................................................................ 12
DEFINICIÓN. .................................................................................................................................................... 12
ETIOLOGÍA DEL SÍNDROME DIARREICO NEONATAL. ................................................................................................... 13
TIPOS DE DIARREA: ........................................................................................................................................... 14
SIGNOS CLÍNICOS. ............................................................................................................................................. 15
CARACTERÍSTICAS DE EVACUACIONES PRESENTES: .................................................................................................... 15
GRADOS DE DESHIDRATACIÓN ............................................................................................................................. 16
DIAGNOSTICO .................................................................................................................................................. 16
MANEJO CLÍNICO DEL SDN ................................................................................................................................ 16
ALTERACIONES DEL OMBLIGO ................................................................................................................... 18
GENERALIDADES ............................................................................................................................................... 18
ETIOLOGÍA....................................................................................................................................................... 18
ONFALITIS .................................................................................................................................................. 18
GENERALIDADES ............................................................................................................................................... 18
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 18
FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN ................................................................................................................... 19
ONFALOFLEBITIS ........................................................................................................................................ 19
GENERALIDADES ............................................................................................................................................... 19
CONSECUENCIAS ............................................................................................................................................... 19
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 19
URACO PERSISTENTE O URAQUITIS ........................................................................................................... 20
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 20
Clínica Mayor 1 Página 3
NEUMONÍA EN TERNEROS ......................................................................................................................... 21
CARACTERÍSTICAS PREDISPONENTES. .................................................................................................................... 21
MECANISMO DE DEFENSA DEL TRACTO RESPIRATORIO. ............................................................................................. 21
PROBLEMAS RESPIRATORIOS EN BECERROS. ............................................................................................................ 22
SIGNOS CLÍNICOS .............................................................................................................................................. 22
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD. ............................................................................................................... 22
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 24
NEUMONÍA CRUPAL .................................................................................................................................. 25
ETIOLOGÍA....................................................................................................................................................... 25
PATOGENIA ..................................................................................................................................................... 26
ALTERACIONES ANATÓMICAS .............................................................................................................................. 27
SÍNTOMAS ....................................................................................................................................................... 28
DIAGNÓSTICO .................................................................................................................................................. 28
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ................................................................................................................................. 29
PRONÓSTICO ................................................................................................................................................... 29
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 30
PATOLOGÍAS O ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO ........................................................................ 32
FUNCIONES DEL RUMEN ..................................................................................................................................... 32
RUMIA. .......................................................................................................................................................... 33
ETAPAS DE LA RUMIA. ....................................................................................................................................... 33
ERUCTACIÓN. ................................................................................................................................................... 33
FISIOLOGÍA DEL APETITO. ................................................................................................................................... 33
ETAPAS DEL APETITO ......................................................................................................................................... 33
PRINCIPALES PATOLOGÍAS DEL S.D DEL RUMIANTE. ................................................................................................. 34
INDIGESTIÓN EN RUMIANTES. ................................................................................................................... 34
DIVISIÓN. ........................................................................................................................................................ 35
CAUSAS .......................................................................................................................................................... 36
INDIGESTIÓN GÁSTRICA SIMPLE ................................................................................................................ 36
SIGNOS CLÍNICOS .............................................................................................................................................. 36
CAUSAS. ......................................................................................................................................................... 36
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ................................................................................................................................ 36
TRATAMIENTO. ................................................................................................................................................ 36
ACIDOSIS RUMINAL ................................................................................................................................... 37
SINONIMIAS ..................................................................................................................................................... 37
FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................................................................... 37
SIGNOS CLÍNICOS .............................................................................................................................................. 39
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 39
ACIDOSIS RUMINAL SUBCLÍNICA O SUBAGUDA ......................................................................................... 40
EFECTOS LOCALES Y SISTÉMICOS DE LA ARSA CRÓNICA ............................................................................................ 40
SÍNTOMAS ....................................................................................................................................................... 41
Clínica Mayor 1 Página 4
DIAGNOSTICO .................................................................................................................................................. 41
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 41
ALCALOSIS RUMINAL ................................................................................................................................. 41
SÍNTOMAS ....................................................................................................................................................... 42
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 42
PUTREFACCIÓN DE LA INGESTA RUMINAL ................................................................................................. 42
SÍNDROME POR CUERPOS EXTRAÑOS EXÓGENOS NO METÁLICOS Y ENDÓGENOS OBTUSOS .................... 43
INTRODUCCIÓN ................................................................................................................................................ 43
ETIOLOGÍA....................................................................................................................................................... 43
SIGNOS Y SÍNTOMAS .......................................................................................................................................... 44
PATOGENIA ..................................................................................................................................................... 45
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. ................................................................................................................................ 45
DIAGNOSTICO .................................................................................................................................................. 45
RETICULITIS TRAUMÁTICA (RETICULOPERITONITIS TRAUMÁTICA, ENFERMEDAD DE LOS OBJETOS
METÁLICOS) ............................................................................................................................................... 47
DEFINICIÓN ..................................................................................................................................................... 47
ETIOLOGÍA....................................................................................................................................................... 47
SIGNOS CLÍNICOS .............................................................................................................................................. 47
PERITONITIS DIFUSA (GENERALIZADA AGUDA) ......................................................................................................... 48
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ................................................................................................................................. 48
DIAGNÓSTICO .................................................................................................................................................. 49
FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................................................................... 49
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 50
PRONÓSTICO ................................................................................................................................................... 50
PREVENCIÓN Y CONTROL .................................................................................................................................... 51
TORSIÓN O VÓLVULO DEL ABOMASO ........................................................................................................ 51
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA. ............................................................................................................................. 51
FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................................................................... 52
SIGNOS CLÍNICOS .............................................................................................................................................. 52
PRUEBAS ANALÍTICAS ......................................................................................................................................... 53
HALLAZGOS DE NECROPSIA ................................................................................................................................. 55
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ................................................................................................................................. 55
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 56
PREVENCIÓN .................................................................................................................................................... 56
OBSTRUCCIÓN DEL LIBRILLO O INDIGESTIÓN VAGAL. ................................................................................ 56
SINONIMIAS ..................................................................................................................................................... 57
ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS ................................................................................................................................. 57
SIGNOS CLÍNICOS .............................................................................................................................................. 58
HALLAZGOS EN LA NECROPSIA ............................................................................................................................. 59
CONTROL ........................................................................................................................................................ 59
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 59
Clínica Mayor 1 Página 5
IMPACTACIÓN DEL ABOMASO ................................................................................................................... 60
SINONIMIAS ..................................................................................................................................................... 60
ETIOLOGÍA....................................................................................................................................................... 60
IMPACTACIÓN ABOMASAL PRIMARIA: .................................................................................................................... 60
IMPACTACIÓN ABOMASAL SECUNDARIA: ................................................................................................................ 60
EPIDEMIOLOGIA ............................................................................................................................................... 60
PATOGENIA ..................................................................................................................................................... 61
SIGNOS CLÍNICOS .............................................................................................................................................. 61
DIAGNOSTICO .................................................................................................................................................. 62
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ................................................................................................................................. 63
HALLAZGOS EN LA NECROPSIA ............................................................................................................................. 63
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 63
PREVENCIÓN .................................................................................................................................................... 64
TIMPANISMO AGUDO ................................................................................................................................ 64
CAUSAS .......................................................................................................................................................... 65
DE LAS PLANTAS ............................................................................................................................................... 65
DE LOS ANIMALES ............................................................................................................................................. 66
FACTORES QUE REDUCEN LA FORMACIÓN DE ESPUMA. ............................................................................................. 68
FACTORES QUE ESTIMULAN LA FORMACIÓN DE ESPUMA............................................................................................ 68
DEL AMBIENTE ................................................................................................................................................. 69
FACTORES DEL MANEJO ...................................................................................................................................... 70
ETIOLOGÍA....................................................................................................................................................... 72
PATOLOGIA ..................................................................................................................................................... 72
SIGNOS CLÍNICOS .............................................................................................................................................. 73
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ................................................................................................................................. 74
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 74
DESPLAZAMIENTO ABOMASAL .................................................................................................................. 74
ABOMASO ....................................................................................................................................................... 74
ETIOLOGÍA....................................................................................................................................................... 75
DESPLAZAMIENTO ABOMASAL IZQUIERDO .............................................................................................................. 75
SIGNOS CLÍNICOS DAI ....................................................................................................................................... 75
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ................................................................................................................................ 75
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 75
DESPLAZAMIENTO ABOMASAL DERECHO ............................................................................................................... 77
SIGNOS CLÍNICOS DAD ...................................................................................................................................... 77
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ................................................................................................................................ 78
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 78
MASTITIS ................................................................................................................................................... 78
EXPLORACIÓN CLÍNICA DE LA GLÁNDULA MAMARIA ................................................................................................ 78
CONCEPTO ...................................................................................................................................................... 78
CÉLULAS EN LA LECHE ........................................................................................................................................ 78
FISIOLOGÍA DEL ORDEÑO .................................................................................................................................... 79
CAUSAS DE LA MASTITIS ..................................................................................................................................... 79
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FISIOPATOLOGÍA DE LA MASTITIS ......................................................................................................................... 80
PREVENCIÓN Y CONTROL .................................................................................................................................... 80
DIAGNÓSTICO DE LA MASTITIS ............................................................................................................................ 81
DIAGNÓSTICO OPORTUNO .................................................................................................................................. 81
DIAGNOSTICO CLÍNICO EFECTIVO ......................................................................................................................... 81
MASTITIS SUBCLÍNICA ........................................................................................................................................ 81
MASTITIS CLÍNICA ............................................................................................................................................. 82
MASTITIS CONTAGIOSA ...................................................................................................................................... 82
MASTITIS AMBIENTAL ........................................................................................................................................ 82
MANEJO CLÍNICO DE LA MASTITIS ........................................................................................................................ 83
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 83
BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................................................ 84
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Inte
racc
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mb
ien
te
EnfermedadAlteraciones de órganos y
sistemas
HISTORIA CLINICA
Anamnesis
Examen Físico: Signos o Lesiones
Para Clinico Examenes de Laboratorio
Diagnostico Presuntivo
Diagnostico Diferencial Etiologia
Bacteriana
Viral
Parasitaria
Toxica
Deficiencias Nutricionales
Diagnostico Final
Tratamiento
Quirurgico
Farmacologico
Prevencion
Pronostico
Recomendaciones
CLINICA
Lugar, cama o lecho de muerte en la que se encuentra el paciente, donde se
presentan los estadios patológicos que nos dan signos y síntomas para llegar a
un diagnóstico y tratamiento. (Clases, 2015)
Estructura conceptual de la Clínica
(Clases, 2015)
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ENFERMEDADES DEL RECIEN NACIDO
Patología Perinatal.
Son patologías que se presentan en el periodo de Nacimiento
Patología Periparto.
Son causas antes o después del parto que afectan al ternero ya sea 45 días
antes y 45 días después del parto, 30 días antes o 30 días después del parto.
Las principales causas que se presentan en el Periparto son:
Las distocias en un 40-60% que dan como resultados terneros morbiles o
mortinatos.
Las deficiencias de proteínas, minerales y de energía en el periodo de
secado produce mortinatos (balance negativo).
Virus como IBR, DVB son las causas más comunes de momificaciones y
de abortos.
Bacterias: Brucella y Campylobacter
Protozoos: Trichomonas
Deficiencias de minerales después del parto (I, Mg, Fe).
El exceso de estrés da como resultado la liberación de PGF2 y por ende
aborto. (Clases, 2015)
La viabilidad fetal se puede valorar mediante el flujo sanguíneo uterino (frémito de
la arteria uterina), el tono uterino, y la presencia de flujo vaginal. (Smith, 2010)
Si el pulso disminuye se sugiere que el feto está sufriendo, y si el pulso esta
alterado se dice que es un problema de la vaca, La inducción de parto se da en
vaconas cuando se utiliza toros mayores a 1.35 metros de cruz, con esto se evita
los partos distócicos. (Clases, 2015)
(Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002) Hacen una clasificación General de las
Enfermedades perinatales, la cual se divide en Enfermedades Fetales,
Enfermedades del Parto, Enfermedades Posnatales las cuales se describen a
continuación.
Clasificación General de las Enfermedades Fetales
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Enfe
rmed
ades
del
R.N
Enf. Perinatal
Enf. Fetal
Involucra a la vaca o al fetodurante la vida intrauterina
*GestacionProlongada
*DefectosCongenitos
*Muerte Fetal conabsorcion ymomificacion.
Enf. ParturientaInvolucra a la vaca yes propia del parto
*Anoxia Cerebral
*Ingestion de FluidosFetales
*Lesion del Esqueletoy Tej. Blandos
Enf. Posnatal
Temprana0-48 horas despuesdel nacimiento eincluye:
*Onfaloflebitis y
Onfalitis
*Desnutricion eHipotermia
*Colibacilosis yVirosis Intestinal
Intermedia 2-7 dias e incluye:
*Hipoglucemia ehipoinmunoglobulinemia
*Diarrea y Deshidratacion
*Neumonia y Septicemia
Tardia1 a 4 semanas incluye
*Enf. del MusculoBlanco
*Enterotoxemia yNeumonia
*Artritis y Poliartritis
Ocurre después del
Nacimiento y de
acuerdo al tiempo de
presentación puede
ser:
Durante el
Nacimiento
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Problemas Infecciosos que afectan al ternero.
En la primera semana de vida son:
1. Problemas Infecciosos
Diarrea y Deshidratación: 75%
Neumonía y Septicemia: 17%
Onfalitis y Onfaloflevitis: 6%
Otros: 2%
2. Intrauterinas
La puerta de entrada es la placenta : bacterias, virus y parásitos
3. Después del nacimiento el ombligo entrada o via oral por falta de limpieza
4. El ambiente es el foco de infección por ejemplo E.coli (oportunista) cuando
la ubre se contamina con secreciones de partos anteriores, o cuando el
becerro se contamina directamente. (Dionisio, 2010)
Transferencia de la Inmunidad
En los Rumiantes no se produce la transferencia intrauterina de inmunoglobulinas
al neonato, por lo cual son agamaglobulinemicos e inmunológicamente vírgenes,
por lo cual tienen un alto riesgo de enfermar y de morir. (Smith, 2010)
3 principales causas de enfermar o de morir de un Ternero.
1. Insuficiencia Inmunitaria
a. Debido al tipo de placentación de los bovinos, por lo cual los
becerros no reciben ningún tipo de inmunidad atravez de la placenta
por lo que dependen únicamente de la ingesta adecuada de calostro
en cantidad y tiempo
b. Las altas concentraciones de cortisol sanguíneo.
2. Ausencia de Barrera Gástrica
a. El pH de los bovinos adultos es acido (5.5-7.5)
b. Los becerros carecen de este medio acido durante las primeras 72
horas de vida, con el propósito de que las IG pasen íntegramente,
facilitando el ingreso de microorganismos invasores.
3. Alta permeabilidad Intestinal
a. Durante las primeras 24 horas el epitelio intestinal es altamente
permeable, comenzando a perderse después de las primeras 12 h
de vida. (Dionisio, 2010)
Clínica Mayor 1 Página 11
Resistencia a la Infección.
El momento crítico en la vida de un ternero se presenta entre las 24 a 72 horas de
vida, dependiendo el lugar donde se encuentre, La respuesta ante antígenos no es
eficaz aun cuando la RI comienza a los 90-120 días de vida fetal, acompañado de
niveles altos de corticoides que reducen más la capacidad de respuesta.
A los 90-120 minutos de iniciado el consumo de calostro puede encontrarse altos
niveles de IG en sangre (pinocitosis), El periodo de absorción de IG se mantiene
durante las primeras 24 horas, su máximo nivel durante las primeras 6 horas, y
después de las 24 horas declina siendo prácticamente nula.
Lo ideal es que consuma 2lt de calostro en las primeras 3 horas de vida.
La calidad y cantidad de calostro es mejor en vacas con mayor número de partos
(longevas). (Dionisio, 2010)
CALOSTRO
El calostro es una Leche Saturada de Inmunidad.
Contiene 45mg/ml de IG (IgG1, IgG2, IgM, IgA).
Leucocitos 10 millones por ml.
El calostro (leucocitos) se destruye cuando este es congelado, pasteurizado
y fermentado.
Composición del calostro en % de M.S
Horas MS Proteína Grasa IG
0 33.6 65.7 19.4 1.9
12 20.9 65.5 31.1 1.7
24 15.6 45.5 23.1 1.6
60 14.0 35.0 26.4 1.4
Leche 12.9 26.4 29.6 0.8
Los niveles séricos de IG varían de acuerdo a dos factores:
1. Ingestión Insuficiente de Ig debido a:
a. Volumen de calostro insuficiente producido por la vaca.
b. Baja concentración de Ig en calostro.
c. Consumo insuficiente de calostro, por conducta de la vaca o
incapacidad del ternero.
2. Absorción Insuficiente de Ig debido a:
a. Ingestión tardía de calostro.
b. Interferencia en la eficiencia de absorción (bacterias).
c. Presencia de bacterias y obstrucción mecánica
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Inmunoglobulinas
Son proteínas que normalmente se encuentran en el torrente sanguíneo y
son compuestos vitales para el sistema inmune. (Smith, 2010)
Las Ig son moléculas encargadas de proteger al organismo contra
infecciones.
Las Ig presentes en el calostro son IgG1, IgG2, IgM, IgA.
El 60% de la IgA es sintetizado en la glándula mamaria, y su C.A del 48%,
y puede mantenerse durante 22 horas.
La IgG sintetizada del suero de la madre, y su capacidad de absorción
90%, puede mantenerse durante 27 horas.
La IgM en ambas partes, su capacidad de absorción es del 59%, y puede
mantenerse durante 16 horas.
Las IgG, IgA son el mecanismo de defensa de las mucosas, evitando la
salida de electrolitos, líquidos, reduciendo la gravedad de las diarreas.
La IgM es la más importante en el SDN.
La IgA es la que predomina en secreciones seromucosas del organismo
como son las lágrimas, calostro, leche, secreciones respiratorias,
gastrointestinales y genitourinarias. (Dionisio, 2010)
Síndrome Diarreico Neonatal
Definición.
Se define como la presencia de evacuaciones liquidas, fluidas y abundantes
asociadas a una absorción insuficiente de Agua, Electrolitos y Glucosa a nivel
intestinal, el cual refleja un cuadro de enteritis, que conlleva a una deshidratación,
hipovolemia, acidosis metabólica y la muerte. (Dionisio, 2010)
(Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002) Describen a la diarrea como un
aumento en la frecuencia de la defecación, acompañada de heces con una
concentración elevada de agua y de un menor contenido de materia seca, de
consistencia variada entre blanca y liquida.
(Smith, 2010) La define como el aumento en la frecuencia, fluidez de los
movimientos intestinales, pudiendo representar un signo de enfermedad intestinal
primaria o una respuesta inespecífica a sepsis, toxemia o enfermedades en otros
sistemas orgánicos
Tiene una compleja etiología en la cual muchos factores pueden estar
involucrados (bacterias, virus, protozoos).
Susceptibilidad del huésped.
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Ambiente.
Agentes Infecciosos
Forma única o en combinación.
La diarrea representa el 75% de las infecciones neonatales, con una Morbilidad
+ del 25-60% y una Mortalidad 20-50% pudiendo llegar al 100%, afectando a
becerros < 10 días de edad, representando la principal causa de muerte durante la
primera semana de vida. (Dionisio, 2010)
Etiología del Síndrome diarreico neonatal.
Rota y corona: 35%
Cryptosporidium: 24%
E.coli: 22%
Otros: 19%
Los agentes infecciosos involucrados con mayor frecuencia son:
Agente Viral
Rotavirus 1-2 días
Coronavirus 7-10 días
Parvovirus 2-8semanas
Agente Bacteriano
E.coli 1-7 días
Salmonella Tiphimurium 1-2 semana
Clostridium perfingens 1-3 semana
(Dionisio, 2010)
Anatómicamente el intestino se divide de la siguiente forma:
Segmento Función
Intestino Delgado
Duodeno Digestión de alimentos
Yeyuno Digestión de alimentos y absorción de nutrientes
Íleon Absorción de nutrientes y H20
Intestino Grueso
Ciego Fermentación y Absorción de nutrientes y H20
Colon Absorción de H20
Recto Absorción de H20 y Evacuación
(Dionisio, 2010)
El proceso diarreico se produce en el yeyuno, aun cuando también puede
afectar al íleon y al colon.
El Intestino Delgado está formado por tejido epitelial cilíndrico, con
vellosidades intestinales.
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Cada vellosidad está constituida por dos estructuras:
Cripta: Formado por células inmaduras que se encuentran en el fondo con
funciones de proliferación y secreción.
Cresta: Formado por células maduras que se encuentran en la superficie
con funciones de digestión y absorción.
o Las células de la cresta tienen 2 funciones básicas:
Secreción de enzimas digestivas como disacaridasas y
peptidasas para la hidrolisis de azúcares complejos y
proteínas.
Absorción de azucares simples y aa producidos + absorción
de H20 y electrolitos. (Dionisio, 2010)
Tipos de Diarrea:
1. Hipermotilidad: Aumento anormal del movimiento intestinal, pudiendo ser
por estrés, por presencia de sustancias o cuerpos sólidos y por la presencia
de alimentos fibrosos.
2. Hiperosmótica: Aumento anormal de la presión osmótica en la luz
intestinal, por la presencia de sales que no pueden cruzar la mucosa
intestinal o por el consumo excesivo de calostro, sales o de azucares en
sustitutos de leche mal balanceadas
3. Hipersecretoria: Aumento anormal de la salida de agua hacia la luz
intestinal, por aumento en la permeabilidad por alteraciones en membrana.
4. Mala Absorción: Presencia de alimento no digerido o no absorbido en la
luz intestinal, por ausencia de la parte absorbente de la vellosidad.
(Dionisio, 2010)
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(Dionisio, 2010)
Signos Clínicos.
Anorexia, debilidad y pérdida de peso
Depresión, hipoglucemia e hipotermia.
Evacuaciones abundantes con consistencia, color y olor sui generis
Deshidratación de acuerdo a la evolución clínica. (Clases, 2015)
Características de evacuaciones presentes:
1. Diarrea Mecánica: Heces poco acuosas, pastosas sin cambio aparente de
olor o color. Ocasionalmente se observa de color amarillo claro por
presencia de leche semi digerida y ligero olor rancio.
2. E Coli: Heces liquidas abundantes y frecuentes, de color amarillo brillante a
verde olivo, algo fétido.
3. Salmonella Tiphimurium: Heces liquidas abundantes y frecuentes de color
café verdoso, con estrías de sangre y muy fétidas (fiebre).
4. Rotavirus y Coronavirus: Heces pastosas de color amarillo blanquecino
por presencia de leche no digerida, de olor rancio fétido, presencia de
fragmentos de mucosa y dolor abdominal. (Dionisio, 2010)
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Grados de Deshidratación
(Smith, 2010) (Dionisio, 2010)
Diagnostico
Se basa en las características de la diarrea, grado de deshidratación, pruebas de
laboratorio, exámenes de heces y necropsia de los animales muertos. (Dionisio,
2010)
Manejo Clínico del SDN
I. Quimioterapia: Los fármacos usados comúnmente en el tratamiento son:
1. Absorbentes y Protectores de la mucosa.
2. Inhibidores de la motilidad intestinal.
3. Sintomáticos: Antiinflamatorios (Flunixin Meglumine, Fenilbutazona) y
Antipiréticos
4. Tratamiento Alterno:
a. Pro bióticos y Lactobacillos
b. IG especificas
c. Estimulantes del Sistema Inmune
5. Anti infecciosos: Antibióticos (Ceftiofur, Amoxicilina, Gentamicina, Colistina,
Sulfa+ Trimetropim) y Antivirales.
Existen factores a considerar cuando se utilizan por via oral.
Si se asocian con leche, algunos se quelan con el Calcio de la leche y no
funcionan (oxitetraciclina)
Si se inactivan en medio acido no sirven (macrólidos)
Si se absorben al torrente sanguíneo no funcionan adecuadamente
(penicilinas naturales y aminoglucósidos)
II. Terapia de Fluido: La pérdida de agua son continuas pero son
equivalentes al volumen de agua consumida y se dan de la siguiente forma:
i. 42% por las heces
5% Sin signos aparentes
6% Perdida de elasticidad de la piel
8% Ojos hundidos y perdida de estímulo de succión
10% Extremidades frías, no se incorpora por sí mismo y signos aumentados
12% Estado de shock, taquicardia, polipnea y muerte
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ii. 30% por la respiración
iii. 23% por la orina
iv. 5% por la sudoración
Rehidratación: Para reponer el agua es importante considerar tanto el agua
perdida, como las necesidades por día del animal. El volumen de agua por
administrar se calcula mediante la siguiente formula:
Peso corporal * 80 ml +Peso corporal* % de deshidratación
Un becerro de 60 kg con ojos hundidos y perdida del estímulo de succión (8%).
60kg*80ml=4800ml o 4.8 litros + 60kg*8%=4.8 litros= cantidad a administrar 9.6
litros.
La via de administración de los fluidos varía con él % de deshidratación.
Via oral y Subcutánea: 5-6%
Subcutánea y Endovenosa: 8-10%
Endovenosa o Subcutánea, oral y peritoneal: 12% (Dionisio, 2010)
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Alteraciones del Ombligo
Generalidades
Se van a presentar frecuentemente en animales recién nacidos. El cordón
umbilical está constituido por las venas, las arterias, la membrana amniótica y el
Uraco, siendo la principal puerta de entrada para una flora bacteriana mixta.
(Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)
La desinfección se realiza con yodo al 10% si es puro provoca fibrosis, siendo la
entrada permanente de patógenos. (Clases, 2015)
Ambiente
Manejo (extensivo no existe manejo después del parto)
Asistencia al neonato
Inmunidad (2-3 primeras horas son determinantes)
Etiología
Escherichia coli
Staphylococus (saprofítico)
Actinomyces pyogenes
Pudiendo presentar bacteriemia e infección en las articulaciones, los huesos, las
meninges, los ojos, el endocardio y las arterias finales de las pezuñas, las orejas y
la cola. (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)
Onfalitis
Generalidades
Es la inflamación de la parte externa del ombligo, o es la infección local, aguda
con absceso, que se presenta en terneros de 2 a 5 días de vida, El ombligo esta
dilatado, doloroso y la presencia de exudado purulento, el ternero está deprimido,
no mama y tiene fiebre. (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)
Tratamiento
Exploración Quirúrgica
Escisión del ombligo (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)
Primero consiste en lavar y drenar el absceso
Colocar Yodo a nivel local (cicatrizante y antiséptico)
Penicilina
Fenilbutazona: Inhibe la ciclooxigenasa (Clases, 2015)
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Fisiopatología de la Inflamación
(Dionisio, 2010)
Onfaloflebitis
Generalidades
Paso de una onfalitis, pasando a ser crónica, provoca desde el nacimiento
hasta los 3 meses.
Es la inflamación de la vena umbilical pudiendo extenderse hasta el hígado,
provocando abscesos hepáticos con septicemia, afectando el corazón y
otros órganos (Hígado, meninges, ojos) (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff,
2002)
Consecuencias
Onfaloarteritis: Abscesos que se forman a lo largo de las arterias
umbilicales desde el ombligo hasta las arterias iliacas internas.
Onfaloartritis: Ombligo-----vena umbilical-----Hígado-----encapsula en las
articulaciones= exudado + torsión
Infección del Uraco: cistitis
Tratamiento
Local o sintomático.
Penicilina: 22000UI/Kg/24H/ 7 días IM.
Flumixin Meglumine: 2.2 mg/kg/ 12 a 24 h/ 3 días
Sulfas + Trimetropim: 20 mg/kg / 24 h/ IM
Enrofloxaxina: 2.5 mg/kg/24 h/ 7 días
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La prevención, control y erradicación del problema se realiza cuidando que el
parto se realice en lugares limpios y desinfectados, así como la desinfección del
cordón umbilical.
Uraco Persistente o Uraquitis
Es la permanencia, después del nacimiento de la conexión tubular entre la
vejiga y el ombligo
El principal Signo clínico es la presencia de orina y olor alrededor del
ombligo o líquido que sale por el ombligo.
Pudiendo provocar cistitis y piuria
Tratamiento
Quirúrgico
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Neumonía en Terneros
(Dionisio, 2010) Señala que la neumonía es la segunda causa de muerte en los
terneros, generando grandes pérdidas económicas, que conllevan a lesiones
pulmonares crónicas, un bovino puede vivir sin afectar su función zootécnica
cuando ha perdido hasta un 10% de superficie, cuando llega a un 25% el animal
se vuelve improductivo.
Características Predisponentes.
Los pulmones son pequeños en relación con el tamaño corporal.
Las vísceras abdominales ocupan parte de la cavidad torácica limitando la
capacidad respiratoria.
La pleura tiene poca capacidad de distensión, lo que dificulta la expansión
del pulmón y por ende su esfuerzo respiratorio es mayor.
Tiene un bajo número de capilares por alveolo, por lo que el aire va a tener
que pasar más veces para que se dé un intercambio respiratorio. (Dionisio,
2010)
Mecanismo de defensa del Tracto respiratorio.
Los mecanismos de defensa que van a ayudar a mantener una homeostasis
pulmonar son de tres tipos:
Defensa Mecánica Defensa Secretoria Defensa Celular
Esta dada por los cornetes nasales que además de calentar el aire, lo centrifugan proyectando partículas sólidas sobre la mucosa que van a ser expulsadas mediante la deglución, tos o el estornudo. El moco producido por las células caliciformes provee de protección mecánica contra la deshidratación y el contacto físico de agentes contaminantes presentes en el aire.
Proveída por las inmunoglobulinas, interferón y las lisozimas. Ig (A, G, M), La IgA e IgM tienen propiedades antivirales, antibacterianas y antialérgicas. La IgG e IgM actúan como agentes opsonizadores > la fagocitosis. Interferón provee de resistencia celular virostática a las células no infectadas. Lisozima producida por los neutrófilos y su acción es bacteriolítica.
Intervienen los PAM originados en la medula ósea, poseen enzimas lisosomales, pero necesitan altas concentraciones de Oxigeno para su metabolismo.
(Dionisio, 2010)
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Problemas respiratorios en becerros.
Los principales problemas respiratorios son:
Complejo Respiratorio Bovino Pasteurellosis Pulmonar Bovina
Dado por: IBR, PI3, VRSB, DVB, Rotavirus y Coronavirus.
Es un problema de etiología multifactorial en la que se involucra factores de estrés (transporte, aglomeración, cambios bruscos de Tº, confinamiento) que induce la elevación del cortisol en plasma provocando un decremento de la función leucocitaria y la interacción de los virus serán la puerta de entrada para las bacterias
Fiebre del Embarque, >mortalidad y morbilidad caracterizado por pleuroneumonía fibrinosa severa.
Pasteurella multocida (Mannheimia haemolytica) y Histophilus somni (Haemophilus somnus)
Mannheimia haemolytica forma parte de la flora nasal normal pero en situaciones de estrés esta se multiplica llegando hasta los alveolos pulmonares, Los anticuerpos la opsonizan, pero la Mannheimia haemolytica no es destruida eficientemente y produce una leucotoxina que rompe al macrófago y libera sus enzimas lisosomales provocando inflamación, necrosis y bronconeumonía fibrinosa.
(Dionisio, 2010)
Signos Clínicos
Descarga nasal y ocular.
Depresión, tristeza.
Anorexia.
CC pobre.
Dificultad para respirar.
Estiramiento del cuello.
Cabeza baja.
Tº 39.7 ºC
(Clases, 2015)
Historia natural de la Enfermedad.
La evolución clínica de la enfermedad es de 2 a 8 días y pasa por 4 etapas
definitivas:
Neumonía Exudativa
Neumonía Proliferativa
Neumonía Supurativa
Bronconeumonía Crónica
La enfermedad pasa por una etapa subclínica, a consecuencia del estrés causado
por factores ambientales, se produce inmunosupresión favoreciendo una infección
por virus y micoplasmas.
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La etapa subclínica: puede pasar
desapercibida, la signología
presente es la secreción serosa y
fiebre transitoria.
Neumonía Exudativa (tipo 1): Se
presenta con una secreción nasal
serosa o catarral con secreciones
traqueo bronquiales, tos espontanea,
coincide con el proceso viral por lo que
se presenta fiebre (39-42 ºC), polipnea,
Hay exudación de fluidos hacia
alveolos, por lo que se escuchan
estertores húmedos en la parte baja
del campo de auscultación pulmonar
principalmente en lóbulo accesorio.
Neumonía Proliferativa (tipo 2): Se
caracteriza por secreción nasal,
catarral, disnea, hay infección primaria
de bacterias oportunistas, puede haber
estados de septicemia y toxemia, Hay
proliferación de células en el alveolo, la
actividad fagocitaria es intensa pero
después de 2-3 días disminuye por la
hipoxia, Hay formación de exudado
fibrinoso, que se acumula en los
alveolos y escapa al espacio
interpleural, hay salida de linfa hacia los alveolos reduciendo la luz y el intercambio
gaseoso, se escuchan estertores húmedos en todo el campo de auscultación
pulmonar, la presencia de fluido entre las hojas pleurales produce el ruido
cardiaco.
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Neumonía Supurativa (Tipo 3):
Se presenta como consecuencia
de la neumonía Exudativa y
Proliferativa, caracterizada por
secreción nasal purulenta
bilateral, las secreciones
bronquiales son muy densas y
espesas, hay tos seca no
productiva, disnea e hiperpnea, se
escuchan estertores
bronquiales secos y roces
pleurales, no se presenta fiebre
debido a que cede la
endotoxemia, debido a la reducción de la actividad fagocitaria de los macrófagos,
hay infección secundaria por microorganismos piógenos oportunistas como
Arcanobacterium, Estreptococos y Staphylococus, el animal puede morir por
asfixia.
Bronconeumonía Crónica (Tipo
4): Es la evolución natural de la
neumonía con 8 días o más, se
escuchan estertores secos, roces
pleurales acompañado de disnea,
tos seca, condición corporal pobre.
Tratamiento
Neumonía Tipo 1:
Están contraindicados los AB bactericidas bacteriólisis= diseminación de
endotoxinas bacterianas, los expectorantes y AI esteroidales
inmunosupresión.
Se requiere AB bacteriostáticos o bactericidas no bacteriolíticos
(oxitetraciclina, florfenicol, enrofloxacina, penicilina + estreptomicina)
acompañado de un antipirético (dipirona). (Dionisio, 2010)
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Neumonía Tipo 2:
AB bactericidas de acción rápida (Ceftiofur, florfenicol y penicilina
procainica) o AB de amplio espectro (amoxicilina+ Colistina), acompañado
de Flumixin Meglumine y un expectorante. (Dionisio, 2010)
Neumonía Tipo 3:
Es más importante el tratamiento sintomático.
El uso de expectorantes es prioritario para despejar las vías respiratorias.
El uso de AI esteroidales está indicado en esta etapa por 3 razones:
o Efecto AI potente, necesario para descomprimir los lobulillos y
alveolos pulmonares.
o Ayuda a mantener la estabilidad de las membranas de los leucocitos
controlando el efecto nocivo de sus enzimas lisosomales.
o Ayuda a eliminar los fluidos acumulados en los alveolos.
El uso de AB bactericidas de acción rápida (penicilina procainica)+ AI
esteroide (Dexametasona)
Antihistamínicos para inhibir la secreción bronquial.
Antiprostaglandinicos para el dolor
Uso de mucoliticos y expectorantes (Dionisio, 2010)
Neumonía Tipo 4:
No es recomendable ningún tratamiento. (Dionisio, 2010)
Neumonía crupal
Se conoce también con los nombres de; neumonía fibrosa, pleuroneumonía,
neumonía lobar y bronconeumonía fibrinosa. (López Mayagoitia, 2004)
Es una infección aguda, febril, de curso típico, en la que los alveolos y bronquiolos
se llenan de exudado, (Hutyra & Marek, 1971) rico en proteínas (fibrina) que se
coagula rápidamente en el interior de los alveolos pulmonares, desarrollando
consolidación difusa y uniforme de lóbulos anteriores. (Chamizo Pestana, 1995)
Etiología
Existen factores para la fijación y multiplicación de microorganismo en el tejido
pulmonar; inspiración de humos y vapores irritantes (inflamación), las fatigas,
transporte por largos tiempos a pie, camión, barco, etc. Las contusiones del tórax,
estabulación prolongada, y trastornos nutricionales. El enfriamiento contribuye a
producir neumonía, alterando la distribución hemática, mediante una variación
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termorrefleja con espasmos de las venas pulmonares, estasis en el parénquima
pulmonar, y repleción de los alveolos. (Hutyra & Marek, 1971)
La causa no es unitaria como una forma morbosa independiente y como efecto de
una sola causa, sino de un grupo de inflamaciones pulmonares etiológicamente
distintas. (Hutyra & Marek, 1971)
En los equinos bacterias aerobias y anaerobia facultativas: Streptococcus equi var.
Zooepidermicus, Pasteurella, Actinobacillus, entero bacterias (E. coli, Klebsiella y
Enterobacter), Pseudomonas, Staphylococcus y Bordetella.
Anaerobias obligadas: Bacteroides, Clostridium, Eubacterium y Fusobacterium.
(Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)
En esta especie la inflamación primaria es muchas veces de influenza pectoral,
pero también se puede presentar de modo secundario en el curso de diversas
enfermedades: papera, faringitis, enfermedad maculosa, catarros gastroentericos,
enteritis, cólicos de larga duración, etc. (Hutyra & Marek, 1971)
En rumiantes causan la neumonía de la septicemia hemorrágica la Pasteurella
multocida, P. haemolytica, Mycoplasma mycoides, M. caprae (pleuroneumonía
contagiosa) y Streptococcus pneumoniae en terneros. También por aspiración de
cuerpos extraños. (Hutyra & Marek, 1971)
En cerdos, el virus de la peste porcina produce, cuyo curso se agrava a causa de
la contaminación por pasteurelas, neomococos y estreptococos, también el
carbunco. (Hutyra & Marek, 1971)
Patogenia
La pleuroneumonía bacteriana se produce después de la colonización bacteriana
de los pulmones, con la posterior extensión de la infección a la pleura visceral y al
espacio pleural. (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)
El agente etiológico alcanza el pulmón por vía hemática en casos de septicemia,
pero generalmente penetra por vía aérea, se extiende endo bronquialmente
pudiendo desarrollar bronquitis y bronquiolitis, y de aquí a nivel de la unión
bronquioloalveolar, atraviesa la lámina epitelial y pasa al intersticio desarrollando
peribronquiolitis y peribronquitis. A partir de esta reacción inflamatoria alcanza los
vasos linfáticos produciendo linfangitis, alcanzado este proceso a la pleura y
desarrollando pleuritis. Los agentes que provocan esta neumonía tienen un
carácter más severo y se extienden muy rápidamente afectando total o casi total el
lóbulo pulmonar. Se desarrollan cuatro fases:
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Congestión: donde se observa el cuadro morfológico del edema, inflamación con
zonas de color rojizo, y consistencia aumentada y no crepitante.
Hepatización roja: predomina la exudación de fibrina y hace la consistencia del
órgano más firme. Los eritrocitos emigrados le dan coloración rojiza.
Hepatización gris: predomina la emigración de leucocitos del sistema vascular
hacia los alvéolos
Resolución o lisis: se hace la destrucción de las células inflamatorias y
licuefacción de la fibrina por la acción de enzimas proteolíticas producidas por los
leucocitos. (Chamizo Pestana, 1995)
Los agentes de la enfermedad son en parte disueltos y las endotoxinas puestas en
libertad avivan los procesos inflamatorios. Las endotoxinas y los productos de la
disociación de los exudados, una vez resorbido, circulan en la corriente humoral y
causan fiebre. En casos que los procesos inflamatorios no se resuelve durante
largo tiempo, pueden producirse nuevos accesos febriles, lo cual da la impresión
de que se agrava la enfermedad. Las porciones pulmonares hepatizadas no
resorbidas pueden sufrir, un reblandecimiento necrótico que se transforman en
acceso pulmonar y gangrena, siempre que intervengan gérmenes de la
putrefacción. (Hutyra & Marek, 1971)
Alteraciones Anatómicas
Se desarrollan en una zona extensa y continua en las porciones anteriores y
posteriores de uno o ambos pulmones.
En casos raros las lesiones se quedan limitadas a nivel de la zona hiliar o a nivel
de los lóbulos caudales y en casos más raros las lesiones se encuentran en las
zonas pulmonares más altos.
En la fase de congestión o periodo hiperemico la zona pulmonar enferma es rojo
pardo, poco elástica y rara vez se halla cruzada por focos hemorrágicos de diverso
tamaño.
En el periodo de hepatización se representa por la coagulación del exudado, la
parte afectada se aprecia con mayor volumen y toma una consistencia semejante
al tejido hepático, es friable y más denso que el agua.
El periodo de hepatización roja presenta superficie de secreción finamente
granulomatosa y algo seca y de color rojo-pardo, que eventualmente se vuelve
rojo gris en los días sucesivos, (periodo de hepatización rojo gris) luego se vuelve
gris claro (periodo de hepatización gris) y al mismo tiempo el tejido pulmonar se
vuelve más blando y menos seco.
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Al entrar el exudado en degeneración adiposa, la coloración se hace cada vez
más amarillenta (periodo de hepatización amarilla). Como el desarrollo es de las
diversas lesiones no es igualmente rápido, la superficie de sección advierte más o
menos policroma semejante al jaspe.
El periodo de resolución se obtiene un jugo rojizo espeso mezclando can finas
burbujas de aire y gotitas de grasa simultáneamente aumenta la blandura del
tejido pulmonar.
Síntomas
Las inflamaciones pulmonares primitivas generalmente se desarrollan en los
primeros días o al siguiente.
Se presenta al inicio con temperaturas poco elevadas hasta llegar a los 40.1 y a
las 17 horas pueden aparecer ruidos macizo timpánico desde la línea del
encuentro hasta la octava costilla.
En las formas típicas la enfermedad empieza con un estado febril súbito. El apetito
disminuye y la rumia se interrumpe del todo. Los enfermos permanecen de pie con
los ojos medio cerrados y la cabeza baja y suelen alejarse del pesebre mientras
que los animales jóvenes permaneces acostados. A la vez se observan tos y
respiración frecuente con rubicundez de las mucosas.
Los sonidos percutores van cambiando a lo largo de la enfermedad van desde
macizo, luego timpánico y luego tiene un murmullo vesicular. Su respiración se
advierte a menudo y se torna moderadamente acelerada y existe presencia de
moco y trastornos del estado general.
En las formas atípicas, no solo son raras, sino que hasta son muy frecuentes,
excepto e los équidos, en los cuales menudean las neumonías de la influenza
pectoral de curso típico. Pueden ser de duración anormalmente breve por
desaparecer la fiebre de 2-3 días y al cabo de 1-2 las alteraciones pulmonares
duran solo 1 día.
También existe una neumonía progresiva o migración durante la enfermedad por
semanas y manifestándose nuevas lesiones pulmonares por nuevas elevaciones
térmicas (neumonía prolongada). En cambio las recaídas son excepcionales.
(Hutyra & Marek, 1971)
Diagnóstico
Al ser un proceso neumónico secundario se podrá diagnosticar de manera
sintomática solamente en caso de que se trate de una forma típica que se
caracteriza por presentar fiebre elevada por varios días para luego descender,
alteraciones en la percusión con sonidos mate y timpánico asociados a la región
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pulmonar afectada y la carencia de sonidos en la zonas matizadas (tercio medio
del tórax) y de crepitaciones y murmullo vesicular fuerte en la periferia de estas al
momento de la auscultación. Las ultimas características descritas son las que
mayor confianza dan al momento de realizar el diagnostico (Jubb, Kennedy, &
Palmer, 1990).
Las radiografías de tórax son útiles para el diagnóstico de enfermedades
respiratorias y para determinar el tipo y alcance del problema pulmonar, en estas
han de notarse las características del infiltrado y la localización de las alteraciones,
para con esto realizar comparaciones con la semiología encontrada. Por otro lado
mediante toracentesis se puede extraer liquido pleural y realizar el aislamiento de
germen (Bradford & Smith, 2010).
Diagnóstico diferencial con:
Derrame Pleural: presenta resistencia a la percusión y la matidez se localiza en el
tercio superior horizontal del tórax.
Pleuroneumonía: se presenta edema en las regiones ventrales de abdomen y
tórax.
Septicemia Hemorrágica: presenta edema inflamatorio, cuadros de enteritis y es
de curso rápidamente mortal.
Neumonías Crónicas y Tumores Pulmonares: no presentan cloruros en la orina ni
poliuria.
El sonido Timpánico en Equinos: en la región caudo-ventral procedente del colon
que se propaga con facilidad hacia las regiones del tórax. (Hutyra & Marek, 1971)
Pronóstico
El pronóstico para la neumonía crupal depende de la duración de la enfermedad
antes del diagnóstico, su gravedad, el tipo de bacteria que invade el organismo y
el desarrollo de complicaciones (Robinson , 2012), un retraso en la aplicación de
la terapia apropiada en más de 48 horas promueve la posibilidad de padecer una
infección y la escasa respuesta al tratamiento (Kahn, 1995), por lo que el
diagnóstico y la intervención temprana son esenciales para logar un resultado final
positivo (Robinson , 2012).
De acuerdo a la intensidad de los síntomas y al avance de la enfermedad
podremos estar estableciendo un mal pronóstico, como fiebre más de 41 ˚C,
pulsaciones elevadas o muy débiles, tomando en cuenta longevidad de los
animales ya que disminuyen las esperanzas de una buena curación. (Hutyra &
Marek, 1971)
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En los equinos la letalidad de esta enfermedad oscila entre 10 y 15%, en bovinos
puede causar hasta el 40% de pérdidas.
Tratamiento
1. Favorables condiciones higiénicas
Reposo, abundante ventilación en los alojamientos, permanencia al aire libre si el
tiempo es bueno. En la pleuroneumonía, tener a los animales débiles (sobre todo
caballos) en un aparato de suspensión.
2. Tratamiento dietético
A base de pienso jugoso y sabroso. A los herbívoros se les administrara verde
fresco, en caso necesario, heno bueno y húmedo, agua con salvado, alimento
vegetales tuberosos (zanahoria, remolacha). Carnívoros, leche fresca, carne
picada cocida, caldo de carne, ofrecer a menudo agua fresca y lavarles la boca
con agua fría. La inapetencia prolongada y absoluta requiere alimentación artificial.
3. Tratamiento medicamentoso
Para mantenimiento de la actividad cardiaca y circulación.
En caso de una taquicardia leve se administra alcohol a dosis repetidas de 25 a 50
c/c en animales mayores, de 10 a 20 c/c a los medianos y de 1 a 2 c/c a los
pequeños. En caso de debilidad o parálisis muscular se administra cafeína (1-2
gr., para animales grandes por vía endovenosa o subcutánea (tumefacción), un
fármaco muy utilizado es el Cardiotónico – P, estimulante cardiopulmonar, 20
ml/día por vía endovenosa para equinos y gatos o según el médico veterinario.
Procesos inflamatorios
Los AINES como la meglumina de flunixina (1mg/kg IV, VO, una o dos veces al
día) o fenilbutazona (2,2 mg/kg IV dos veces al día), pueden ser beneficiosos para
disminuir la inflamación, proporcionar analgesia y controlar la fiebre alta.
Se debe mantener una hidratación adecuada en los pacientes que reciben esos
fármacos durante periodos prolongados. (Smith, 2010)
Tratamiento antimicrobiano
Administración rápida de una terapia de amplio espectro sistémica, suele
comenzar casi siempre antes de conocer los resultados del cultivo bacteriano o del
líquido pleural. La terapia antimicrobiana debe ser de amplio espectro para que
sea eficaz frente a las bacterias que posiblemente causen la enfermedad; en
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consecuencia debe ser útil frente a especies de Streptococcus, Actinobacillus/
Pasteurella, enterobacterias y anaerobios.
Una combinación de bencilpenicilina, un aminoglucósido y metronidazol
proporciona un espectro amplio y se emplea frecuentemente como terapéutica
empírica hasta que se conozcan los resultados.
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Patologías o Enfermedades del Sistema Digestivo
Las funciones principales del Sistema Digestivo son la prensión, digestión,
absorción y mantenimiento del medio interno.
(Universidad de Concepcion, 2012)
Los rumiantes presentan 4 comportamientos gástricos: Rumen, Retículo,
Omaso y Abomaso, el órgano más importante es el rumen el cual digiere
los alimentos, el retículo y el omaso, tienen funciones mecánicas en la
digestión, mientras el abomaso realiza la digestión enzimática. (Radostits,
Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)
El rumen ocupa casi el 100% del lado izquierdo de la cavidad abdominal, el
cual posee 4 compartimientos(saco dorsal, saco ventral, saco ciego dorsal,
saco ciego ventral) (Dionisio, 2010)
(Universidad de Concepcion, 2012)
Funciones del Rumen
Favorecer la mezcla y humidificación.
Favorece el libre tránsito de la ingesta, lo que facilita el eructo y la
regurgitación.
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Provee del medio adecuado para el desarrollo de la microflora ruminal.
Permite la absorción de AG y H20 atravez de la mucosa ruminal. (Dionisio,
2010)
Rumia.
La rumia es el acto por el cual los forrajes que han sido ingeridos son devueltos a
la boca para ser remasticados y reingeridos.
Etapas de la Rumia.
1. Regurgitación de la ingesta desde el rumen-retículo.
2. Deglución de los líquidos presentes en el bolo regurgitado.
3. Remasticación de los sólidos regurgitados.
4. Reinsalivación de la ingesta.
5. Redeglución del bolo. (Dionisio, 2010)
Eructación.
Es el proceso por el cual el bovino expulsa grandes cantidades de gas producido
por la fermentación en el rumen-retículo, una vaca es capaz de eliminar hasta 600
litros de gas por día. (CO2, Metano, Nitrógeno, O2)
(Universidad de Concepcion, 2012)
Fisiología del Apetito.
La sensación del apetito esta mediada por dos mecanismos diferentes: uno a nivel
del Sistema nervioso central, otro mediado por el grado de repleción del rumen y
abomaso, El apetito como tal es un mecanismo de supervivencia de los seres
vivos, que tiene la función de avisar al organismo que es necesario incorporar
combustible. (Dionisio, 2010)
Etapas del Apetito
El estímulo del apetito se da en 3 etapas:
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1. Las terminaciones
nerviosas que se encuentran
sobre la curvatura mayor del
estómago y del abomaso
mandan una señal al SNC
estimulando la secreción de
hormonas digestivas, gastrina,
secretina, colecistoquinina y
pancreozimina que inducen la
secreción de enzimas digestivas
provocando la sensación del
apetito.
2. Si no existe el consumo de alimento, el estímulo desaparece y el organismo
empieza a utilizar como fuente de energía la reserva de glucosa presente
en sangre, cuando estos llegan al min, envían una señal al SNC con el cual
se repite el estímulo de apetito.
3. Si al segundo llamado no se ha consumido alimento hay una señal de
alarma que se traduce como estrés, incrementando la adrenalina en
sangre y por ende se libera la reserva de energía del hígado en forma de
Glucógeno hepático, produciendo glucogenólisis elevando los niveles de
glucosa en sangre. (Dionisio, 2010)
Principales Patologías del S.D del Rumiante.
Indigestión pre gástrica simple.
Timpanismo ruminal.
Síndrome por cuerpos extraños exógenos no metálicos y endógenos
obtusos.
Reticulitis traumáticas y obstrucción del librillo.
Enfermedades del abomaso 1 desplazamiento abomaso a la izquierda
Enfermedades del abomaso 2 desplazamiento abomaso a la derecha
Impactación del abomaso
Acidosis Ruminal
Alcalosis o putrefacción del rumen. (Clases, 2015)
Indigestión en Rumiantes.
Son enfermedades que producen una disfunción en el Retículo-Rumen.
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División.
(Clases, 2015)
Indigestión Primaria Indigestión Secundaria (Debido a una enfermedad sistémica)
Trastornos motores reticulorruminales o enfermedades de la pared ruminal.
Reticuloperitonitis traumática Timpanismo espumoso Timpanismo de gas libre Reticulitis o Rumenitis Paraqueratosis ruminal Indigestión vagal Obstrucción del cardias Obstrucción del orificio retículo omasico Hernia Diafragmática
Inactividad motora reticulorruminal secundaria Inactividad secundaria de la microflora reticulorruminal Reflujo abomasal
Trastornos Reticulorruminales de la fermentación (microbianos y
bioquímicos) Inactividad de la flora microbiana del rumen Indigestión simple Acidosis láctica ruminal aguda Acidosis ruminal subaguda Alcalosis ruminal Putrefacción de la ingesta ruminal
(Smith, 2010)
Indigestion en Rumiantes
Primarias
Afectan la funcion motora
a)Enfermedad de la pared ruminal.
b). Impedimiento en el paso de la ingesta.
Contenido anomalo en Reticulo- Rumen
a)Alteracion en la fermentacion microbiana o Bioquimica
Secundarias
Alteraciones Reticulo-Rumen por
enfermedades sitemicas
a)Mastitis por coliformes.
b). cuerpos extraños (reticulitis traumatica)
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Causas
Las principales causas de Indigestión son:
1. Retículo- Rumen se somete a cambios bruscos en la fermentación más de
lo normal.
2. No está acostumbrado a cambios bruscos en la fermentación.
3. Ración alimentaria insuficiente
Indigestión Gástrica Simple
Se da cuando existe un cambio brusco en la dieta:1) a los que no está adaptado
metabólicamente;2) a los que está adaptado en menores cantidades, o 3) que
contienen sustancias inhibidoras en la fermentación que producen un desequilibrio
en la Microflora y sus productos de la fermentación, es una enfermedad leve y
autolimitada. (Smith, 2010)
Signos Clínicos
En la que los animales presentan falta de apetito, descenso en la producción,
depresión y embotamiento, disminución o desaparición de los movimientos
ruminales, timpanismo moderado, rumen duro y pastoso sin distención obvia,
Heces diarreicas fétidas y verdosas al principio esta indigestión puede
desaparecer sin tratamiento, al principio las heces son escasas y más densas de
lo normal en un lapso de 24-48 horas, pasadas las 48 horas se vuelven diarreas,
abundantes y fétidas. (Clases, 2015)
Causas.
Atracón por carbohidratos.
Forraje congelado.
Forraje o ensilado con moho.
Forrajes sobrecalentados.
Ensilajes estropeados
Ácidos o parcialmente fermentados.
Oscilan entre una acidosis leve y un exceso de AGV para la generación de
algunos productos inhibidores bacterianos
Diagnóstico Diferencial
Cetosis
Desplazamiento del abomaso Izq.-Der (80 días posparto)
Tratamiento.
Estimulantes del Rumen (Hepatonic)
o Heno fresco y agua abundante
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Para simpaticomiméticos.
o Neostignina (2.5 mg/45kg)
Para empastamiento liquido ruminal fresco.
Agentes Alcalinizantes y acidificantes (Mg(OH)2 400 gr)
Reconstrucción de la microflora ruminal
Liquido ruminal de otra vaca sana. (Smith, 2010)
Acidosis Ruminal
Sinonimias
Acidosis Láctica
Impactación ruminal aguda
Sobrecarga Ruminal
Indigestión acida
Indigestión toxica
Ingurgitación de grano
Sobrecarga de grano
Ácidos D-Láctica (Smith, 2010)
Fisiopatología
El acceso a raciones altamente palatales o ricos en CH, provocan una rápida
fermentación con producción de ácido láctico y una disminución en el pH del
rumen a niveles fisiológicamente inapropiados, lo que puede traer como
consecuencia la presentación de enterotoxemia o acidosis ruminal.
El consumo de carbohidratos solubles, fácilmente fermentables, provoca la
disminución súbita del pH en rumen. Esta acidez ruminal tiene efectos severos,
pues provoca la disminución rápida y progresiva de los protozoarios ruminales,
cuya ausencia provoca en forma inicial la no síntesis de materiales tensioactivos,
causa común de timpanismo espumoso.
Los protozoarios constituyen del 30-40 % de la flora ruminal total. Producen gas y
proteína de mayor valor biológico, pero son muy sensibles a los cambios súbitos
en las condiciones intraruminales, tales como el decremento de los nutrientes
disponibles por mala alimentación y a los cambios bruscos de pH, por ingestión de
carbohidratos solubles. La población de protozoarios, también disminuye
considerablemente durante procesos infecciosos y su restablecimiento natural es
muy lento.
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Las bacterias, que sintetizan ácido láctico, desaparecen durante los cambios
bruscos de alimentación, sobrealimentación o por cambios de pH. Son lisadas y
hay liberación de toxinas, que al pasar a la circulación son causa importante de
laminitis.
Los cocos y bacilos productores ácido láctico, sobreviven y proliferan durante los
estados iniciales de la acidosis ruminal, pero posteriormente desaparecen
también. Estos cocos permanecen activos, no así los cocos utilizadores de ácido
láctico. Al desaparecer, no se procesa el lactato y esto favorece aún más el
decremento de pH.
Alimentar al ganado con forraje es una alternativa útil, dado que la masticación y
rumia, estimulan la salivación y lo rugosos de la fibra del forraje estimula las
terminaciones del nervio vago en la pared del retículo y esto induce la motilidad
ruminal. La mucina presente en la saliva, tiene efecto tensioactivo que ayuda a
disminuir el riesgo de timpanismo.
La laminitis es una complicación común en los casos de acidosis ruminal, debido a
que con la lisis de bacterias, hay liberación de toxinas que pasan a la sangre y
producen histamina que se acumula en el corion de las pezuñas.
La acidosis provoca ulceración de la mucosa del rumen, lo que favorece el paso
de microorganismos patógenos como Fusobacterium, que se absorbe y establece
focos de infección en el hígado, con la subsecuente formación de abscesos, que al
romperse y drenar a la vena cava posterior, provocan émbolos y casos
sobreagudos de Neumonía trombo embólica.
Si las ulceras ruminales ocurren alrededor del cardias, del agujero retículo omasal
o bien de la parte baja de la mucosa del esófago, por regurgitación del contenido
ruminal ácido, habrá irritación continua de la mucosa, inhibición del efecto del
eructo, acumulación de gas y estados de timpanismo crónico.
La acidosis ruminal puede convertirse rápidamente en acidosis metabólica, dado
que la síntesis de los otros ácidos grasos volátiles disminuye. Hay proliferación de
bacterias productoras de ácido láctico, que se absorbe a través de la mucosa y se
incrementan sus niveles en sangre. Por otro lado, la condición hiperácida del
rumen, por la formación de moléculas no absorbibles, provoca la salida de agua
de la sangre hacia el rumen, con el propósito de equilibrar el pH. Esto provoca
hemoconcentración y estado de hipovolemia, lo que incrementa la acidosis
metabólica y termina con la muerte del animal. (Dionisio, 2010)
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(Dionisio, 2010)
Signos Clínicos
Anorexia
Dolor Abdominal
Taquicardia
Taquipnea
Diarrea de olor agridulce
Deshidratación
Letargia
Tambaleo
Muerte (Clases, 2015)
Tratamiento
Impedir la producción de ácido Láctico
Restringir el acceso al agua
Bicarbonato sódico I.V para la acidosis sistémica
Ruminotomía
Administración de 4 a 5 lts de jugo ruminal de vaca sana. (Clases, 2015)
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Acidosis Ruminal Subclínica o Subaguda
La ARSA se debe a la alimentación con cantidades excesivas de concentrados
con niveles bajos de forraje fibroso que procede de una ingestión continuada de
estos piensos durante un periodo prolongado. (Smith, 2010)
Puede presentarse en 2 casos:
1. En vacas desde el parto a los 5 meses con un pH de 5-5,5
2. Vacas altas productoras con aporte inadecuado de fibra
En la cual se da la acumulación de AGV en el rumen pero no de ácido láctico.
Junto con la alta concentración de AGV y el bajo pH, tiene lugar un cambio en las
proporciones de AGV en el líquido ruminal. Las proporciones de ácido butírico y
propionico se incrementan, y la de acetato disminuye. El ácido butírico y
propionico estimulan la proliferación del epitelio de las papilas ruminales. Cuando
este proceso se exagera, puede progresar a paraqueratosis. Las papilas ruminales
desarrollan un epitelio excesivamente queratinizado y se arraciman.
Los cambios por paraqueratosis se asocian con una disminución de la absorción
de los AGV y con un aumento en la susceptibilidad a traumatismo e inflamación.
Efectos Locales y sistémicos de la ARSA crónica:
Disminución de la grasa en leche.
Híper y paraqueratosis
Abscesos Hepáticos
Laminitis
Cetonemia de origen ruminal (Clases, 2015)
El problema se detecta
cuando todo el lote
disminuye su consumo
o comienza a
observarse un patrón
errático (el consumo
sube o baja), el cual es
imposible de advertir si
no se lleva una planilla
diaria de consumo.
Esto se llama consumo cíclico, y es un círculo vicioso que continua en el proceso
de acidosis, al cual se debe evitar caer por todos los medios, o salir de él si se
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está dentro. El círculo generalmente empieza como lo indican las flechas
punteadas, por hambre y ansiedad, o por dietas inadecuadas que generan
acidosis directamente (Almada, 2008)
Síntomas
Pérdida de apetito
Panza moderadamente distendida y pastosa
Movimientos ruminales débiles acompañados de diarrea
Baja producción
Baja ganancia de peso
Cojeras
Animales feos
ARSA crónico presencia de hemoptisis (Clases, 2015)
Diagnostico
Determinación del pH.
Sedimentación y floración
Reducción del azul de metileno
Ruminocentesis (Clases, 2015)
Tratamiento
Bicarbonato de Sodio
Carbonato de calcio al 5%
Monensina
FDN (Clases, 2015)
Alcalosis Ruminal
La alcalosis metabólica se produce cuando existe un insuficiente consumo de CH
o cuando existe una intoxicación por 4 metil-imidazol, en la cual se obtiene un pH
alcalino del líquido ruminal (7-7,5) comúnmente cuando la fermentación se reduce
y el animal continúa ingiriendo saliva.
La baja velocidad de fermentación no genera suficiente acido para neutralizar el
pH alcalino de la saliva. Además, la absorción de AGV a través del epitelio ruminal
continúa con la generación de bicarbonato en el líquido ruminal.
La alcalosis ruminal puede aparecer con la generación de exceso de amoniaco.
Las concentraciones de amoniaco aumentan cuando las dietas ricas en proteínas
experimentan fermentación. Normalmente, el pH no aumenta por encima del valor
neutro, ya que estas dietas también contienen suficiente carbohidrato fácilmente
fermentable para mantener un pH ligeramente acido.
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Las elevaciones más espectaculares en la concentración de amoniaco, con un pH
del líquido ruminal por encima de 7,5, se producen con sobrealimentación de
fuentes de nitrógeno no proteico como urea, biuret y fosfato de amonio.
Síntomas
Falta de apetito
Disminución de la producción
Inquietud
Salivación excesiva
Dificultad respiratoria
Incoordinación
Temblores musculares
Timpanismo
Convulsiones
Mugido
Rigidez delantera
Muerte
Tratamiento
15-20 litros de agua fresca
Corregir la dieta
Agregar CH
Administrar liquido ruminal
Vinagre 0,5-1 litro
Xilacina
Putrefacción de la Ingesta Ruminal
Es una consecuencia infrecuente del hipercrecimiento de una microflora que
descompone el material de alimentacion por putrefacción. La existencia de un pH
elevado del líquido ruminal, como tiene lugar con piensos ricos en proteínas, y la
inoculación repetida con bacterias anómalas permite el desarrollo de la
descomposición pútrida. Los alimentos fermentados experimentan deterioro, los
piensos y el agua se contaminan con heces y los concentrados contaminados y
estropeados abastecen a la microflora agresora, lo que incluye al grupo coliforme
y a las especies de Proteus. Esta forma de descomposición anómala queda
inhibida normalmente por la existencia de una microflora fisiológica activa. Por
tanto, la mayor parte del ganado bovino es notoriamente resistente a los patrones
digestivos aberrantes incluso cuando se ingieren alimentos en mal estado. El
ganado bovino afectado por esta forma de indigestión sigue normalmente un curso
crónico de enfermedad.
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La motilidad ruminal disminuye, el apetito es bajo y se desarrolla timpanismo
recurrente, a veces con la generación de contenido ruminal espumoso. El líquido
ruminal tiene de modo característico un color verde negruzco, un olor
desagradable a pudrición, baja actividad de protozoos y bacterias y un pH en el
intervalo neutro a alcalino de 7 a 8,5. La causa de hipomotilidad del estómago
anterior puede ser productos inhibidores generados por la fermentación anómala.
En casos de duración prolongada, los animales pierden peso y muestran una capa
de pelo deficiente, probablemente como consecuencia de déficits en la dieta en los
productos anómalos de fermentación.
Síndrome por cuerpos extraños exógenos no metálicos y
endógenos obtusos
Introducción
La tendencia que poseen los animales mayores a ingerir algunos objetos de
diferente tipo predispone a muchos problemas entre los cuales tenemos las
obstrucciones, conociendo esto en este tema abordaremos algunas de las causas
más comunes que afectan al animal como lo son los cuerpos extraños exógenos
no metálicos: piedras, plásticos, mazorcas, papas, zanahorias, forraje duro no
digerible, también tenemos las obstrucciones por cuerpos endógenos obtuso como
los parásitos, neoplasias, coprolitos, bezoarios.
Etiología
Las causas de ingestión de cuerpos extraños exógenos se dan por avaricia o vicio
instintivo del bovino, por carencia de minerales en los pastizales (Giraldo, 2011).
Cuerpos extraños exógenos no metálicos: piedras, plásticos, mazorcas, papas,
zanahorias, forraje duro no digerible, manzanas, medicamentos (bolos), madera
(Smith B., 2010). Hallamos también pedazos de cuerdas, ropa, algunos pueden
pasar por largos periodos de tiempo sin causar daño (Trigo Tavera).
Cuerpos extraños endógenos obtusos:
Parásitos: Impactaciones causadas por Parascaris equorum que generalmente se
produce potros destetados con una media de edad de 5 meses y un intervalo de 4
a 24 meses, los cuales han sido sometidos a programas de desparasitación
ineficiente y al aplicar productos como la piperacina, organofosforados y pirantel
cuando los animales tienen una carga parasitaria alta (Smith B. , 2010)
Neoplasias: Las neoplasias de la cavidad oral incluyen el carcinoma de células
escamosas, los linfosarcomas, el papiloma y los melanomas (Smith B. , 2010). Las
neoplasias de la lengua son poco frecuentes e incluyen los linfosarcomas, el
mieloma múltiple, el rabdomiosarcoma (Smith B., 2010). Las neoplasias del
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esófago son poco frecuentes, pero se ha descrito que el carcinoma de células
escamosas, y el leiomiosarcoma afectan al esófago como lugar primario o están
asociados a una lesión en la porción escamosa del estómago. Los síntomas
clínicos predominantes son pérdida de peso, cólico y obstrucción esofágica
recurrente (Smith B., 2010). Los tumores gástricos, ocurren con poca frecuencia.
El carcinoma de células escamosas es el trastorno neoplásico más frecuente que
afecta al estómago de los animales con más frecuencia en equinos (Smith B.,
2010). En la mayoría de los caballos con linfosarcoma focal, el problema se hace
visible sólo cuando se desarrolla obstrucción de la luz intestinal. El linfosarcoma
puede estar diseminado en toda una gran parte del intestino, para producir
finalmente síndrome de malabsorción y pérdida de peso. El linfosarcoma afecta a
caballos de todas las edades y puede manifestarse como un trastorno entérico,
además de afectar a otros sistemas (Smith B., 2010).
Coprolitos: se forman por la mineralización de las heces.
Fibras vegetales (fitobezoarios): Son cúmulos de fibras vegetales impregnadas
son sales de fosfato, su formación se atribuye a la ingesta de fibras no digeribles
(Trigo Tavera).
Pelo (tricobezoarios): Son cúmulos de pelo que se forman por los hábitos del
animal de lamerse, en bovinos de alojan por lo común en el rumen y abomaso por
lo general no producen ninguna alteración (Trigo Tavera).
Signos y síntomas
Antecedentes: en la mayoría de los casos existe el antecedente de una herida
punzante, sea con un objeto frágil o quebradizo (vidrio, astillas, espina). Sin
embargo, al respecto pueden crearse situaciones inductoras de error diagnóstico.
Cuerpos extraños exógenos no metálicos: Descarga nasal espumosa bilateral con
saliva o con contenido alimenticio, tos, odinofagia, ptialismo, disfagia, estos signos
son comunes cuando encontramos estos cuerpos a nivel de esófago cervical
(piedras, papas, manzanas, madera etc.) (Smith B., 2010).
Dolor: variable según sea el tamaño, naturaleza, ubicación, relación con troncos o
filetes nerviosos, agregando a ello la susceptibilidad del enfermo, exacerbada por
el temor de tener el cuerpo extraño incluido.
Signos inflamatorios: variables en intensidad, según sea el tiempo transcurrido y
la naturaleza del cuerpo extraño (bien o mal tolerados).
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Signos de irritación neurológica: por compromiso de troncos nerviosos
cercanos o lesiones directamente.
Signos de irritación vascular: principalmente por compromiso arterial: espasmo
vascular, alteración del pulso, y palidez por vasoconstricción refleja. (CHILE, 2010)
Patogenia
La patogenia de la obstrucción por cuerpos extraños exógenos no metálicos y
endógenos obtusos, puede resumirse de la siguiente manera, el animal ingiere
estos cuerpos extraños junto con el alimento, estos pueden obstruir la luz del
esófago y quedarse ahí o a su vez pueden atravesar el cardias y alojarse en el
rumen, retículo, omaso, abomaso o intestino causando acumulaciones de
alimento, lesiones y perforaciones, además pueden producir una acidosis,
timpanismo, diarreas, reticulitis, retículopericarditis además de la obstrucción.
(Smith, 2010)
Diagnóstico diferencial.
Este síndrome se lo debe diferenciar de otras patologías como son timpanismo,
acidosis ruminal por ingestión de dietas con altos contenidos de carbohidratos,
reticulitis, retículopericarditis traumática, desplazamiento del abomaso. (Giraldo,
Cuerpos Extraños en Rumen Y Preestomagos., 2011)
Diagnostico
En el caso de equinos la valoración más directa seria la utilización de un tubo
nasogástrico de un calibre propicio en relación al tamaño del paciente, al introducir
el tubo se debe tomar en cuenta si esto produce dolor, en este caso utilizar un
anestésico recetado por un médico veterinario; y de que clase es el material de la
obstrucción. (Anderson, 1999) La fibroscopia es uno de los métodos más
productivos y es más recomendable que la sonda nasogástrica debido a su fácil
manejo, flexibilidad y la insuflación de aire puede tener sus ventajas y desventajas.
Otra ventaja de la fibroscopia es que permite medir de una manera más precisa la
distancia hasta la obstrucción. Animal alimento cuerpos extraños o solo atraviesa
cardias rumen origina, si es acuminado, lesiones traumáticas rumen, omaso,
abomaso, retículo e intestino leve recuperación espontanea grave, acidosis,
timpanismo, diarreas, reticulitis y retículopericarditis, obstrucción muerte. Otro
método es el uso de la radiología con el uso de agentes de contraste,
desafortunadamente el equipo necesario para penetrar el tórax no es del todo
accesible debido a su tamaño y costo. También se debe tener mucha cautela con
el uso de las sustancias utilizadas como método de contraste debido a que
podemos ocasionar una aspiración por regurgitación. (Anderson, 1999) Necropsia
en el caso de ocurrir la muerte del animal. (Radostis, Gay, Blood, & Hinchcliff,
Clínica Mayor 1 Página 46
2002) Otros procedimientos complementarios son la electromiografía (evaluación
de las señales eléctricas producidas por la actividad del musculo esquelético), y la
medición de la presión intraluminal a lo largo del órgano antes, durante y después
de la deglución. (Anderson, 1999) En el caso de ganado vacuno, por palpación
también se puede sentir el cuerpo extraño que causa la obstrucción. El método de
elección para el diagnóstico es la endoscopia alta y dependiendo de la zona se
puede usar una laparoscopia. (Radostis, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002) 6.
Tratamiento
El tratamiento es la remoción del objeto extraño. Se debe realizar la tranquilización
o anestesia del animal, algunos autores creen que la mejor manera es la
atropinizacion, que reduce en forma transitoria la secreción salivar que de otro
modo podría ser inhalada y relaja el esófago que hace más fácil la remoción de la
masa obstructiva. (Anderson, 1999)
Corregida la obstrucción es necesario realizar un examen endoscópico del sitio
para comprobar el estado de la mucosa. Si no existe un daño notable entonces el
animal puede volver a sus actividades diarias pero se puede considerar la
administración de antibióticos para un manejo general y hasta prevención de
infecciones. (Anderson, 1999)
En algunas ocasiones las obstrucciones se resuelven espontáneamente. En el
ganado vacuno se puede utilizar la extracción manual en el caso de que la
obstrucción se encuentre en la parte superior del esófago; si fracasan estos
métodos es aconsejable dejar el objeto in situ y emplear tratamientos para relajar
el esófago (trocar ruminal). (Radostis, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)
En casos de acumulaciones de alimentos en caballos, se puede realizar un lavado
esofágico, este se puede realizar con el caballo en pie o de cubito lateral bajo
anestesia general a través de una sonda nasogástrica, por la cual se bombea
agua templada hasta el lugar de la obstrucción. (Radostis, Gay, Blood, &
Hinchcliff, 2002)
La extracción quirúrgica solo se debe usar cuando los demás métodos fracasan, y
más en el caso del equino con obstrucciones en estómago, debido a que este
órgano no es de acceso directo por los abordajes quirúrgicos usuales. (Anderson,
1999)
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Reticulitis traumática (reticuloperitonitis traumática, enfermedad
de los objetos metálicos)
Definición
La RPT o enfermedad de los objetos metálicos es una enfermedad común del
ganado bovino pero se puede observar rara vez en los pequeños rumiantes. Es la
causa más frecuente de dolor abdominal anterior en los bovinos (Smith, 2010)
Etiología
La conducta de ingestión del ganado bovino lo predispone a la deglución
accidental de objetos metálicos extraños punzantes que se asientan en el rumen,
por ejemplo, clavos, trozos de alambre de vallas (Smith, 2010)
El cuerpo extraño puede estar incluido en el concentrado o en el forraje, pero otras
veces el origen está en la misma granja. El ganado adulto es el que más
frecuentemente se ve afectado, pero también las crías y los animales jóvenes
(Blood & Radostits, 1992)
Posteriormente el objeto extraño puede entrar en el retículo y:
1. Fijarse a un imán sin enfermedades clínicas
2. Penetrar en la pared del retículo con solo inflamación intramural
3. Perforar la pared del retículo, penetrar en la cavidad peritoneal y crear una
peritonitis localizada
4. Migrar en las cavidades peritoneales y torácicas (Smith, 2010)
Signos clínicos
Peritonitis local aguda
Es una fase bastante corta con una intensidad máxima en el primer día, en
muchos casos se reduce después, de modo que al tercer día apenas se distingue
(Radostits B. a., 2002). Los casos menos graves o más duraderos pueden tener
signos más sutiles y confusos. Las vacas en la primera lactación pueden presentar
cetosis; sin embargo, es el inicio abrupto de anorexia e hipogalactia (Smith, 2010)
El comienzo de esta enfermedad es brusco, con anorexia completa y notable
descenso de la producción láctea. Esta alteración tiene un periodo de 12 horas. Se
reconoce dolor abdominal subagudo. El animal se resiste a moverse y si lo hace
con lentitud (Radostits, 1896). El dorso esta arqueado con rigidez tanto de los
lomos como abdomen. La defecación y la micción causan dolor (Radostits B. a.,
2002). Frecuente una reacción general moderada, con elevación de temperatura
39,5 – 40 ° C, frecuencia cardiaca 80 pulsaciones por minuto y frecuencia
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respiratoria 30 / minuto (Radostits, 1896). Los movimientos respiratorios son
superficiales, dolorosos si la cavidad pleural ha sido perforada, lo que se
acompaña de quejido espiratorio audible (Radostits B. a., 2002).Desaparece la
rumia y los movimientos reticuloruminales son uno cada dos minutos, En la
palpación es posible apreciar una cúpula gaseosa mayor de lo normal (Radostits,
1896). Pudiendo provocar dolor a la palpación profunda de la pared abdominal
inmediatamente por debajo del apéndice xifoides (Radostits B. a., 2002).
Peritonitis local crónica
Cuando la peritonitis local crónica persiste, el apetito y la producción láctea no se
normalizan por completo (Radostits, 1896), tras la administración de
antimicrobianos (Radostits B. a., 2002). Estado general del animal malo, sus
heces son escasas y presentan un aumento en la cantidad de partículas no
digeridas (Radostits B. a., 2002). La marcha del animal lenta y cuidadosa y en
ocasiones presenta quejidos durante la rumia, la defecación o en la micción
(Radostits, 1896). Es infrecuente la actividad ruminal, frecuente abotagamiento
crónico y existe atonía ruminal o actividad escasa del complejo reticuloruminales.
Abscesos hepáticos y en las heces se observan partículas no digeridas. (Radostits
B. a., 2002). En ninguno de estos animales es probable que el tratamientos se
eficaz o el propósito favorable (Radostits, 1896).
Peritonitis difusa (generalizada aguda)
Se manifiesta por la aparición de toxemia profunda después de 24 – 48 horas de
haberse producido la peritonitis local (Radostits, 1896). Los movimientos
digestivos secan por completo. Depresión acentuada y la temperatura puede ser
poco superior a lo normal o menor en casos después del parto (Radostits B. a.,
2002). Frecuencia cardiaca se eleva de 100 – 120 pulsaciones/minuto y el dolor a
la palpación en cualquier parte del abdomen Radostits, 1896). Colapso rápido e
insuficiencia circulatoria periférica en la que por contraste todas las repuestas
dolorosas han desaparecido. La fase terminal se caracteriza por postración
(Radostits B. a., 2002).
Diagnóstico diferencial
La RPT debe diferenciarse de otras causas de dolor abdominal craneal. En ellas
se incluyen principalmente ulceras abomasales, abscesos hepáticos por otras
causas y pleuritis. Cuando están afectadas las estructuras torácicas, la RPT debe
diferenciarse de neumonía o pleuritis primaria, hernia diafragmática y
enfermedades cardiacas como endocarditis, linfosarcoma cardiaco y
cardiopatiapulmonar. Finalmente, debe diferenciarse de otras causas de
distensión ruminal y alteración vagal (Smith, 2010).
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Diagnóstico
Pruebas analíticas. El recuento de GB y su diferenciación, así como la
determinación de proteínas y fibrinógeno en plasma, pueden indicar un proceso
inflamatorio agudo o crónico según la fase de la RPT. En casos agudos se
esperan neutrofília y una desviación a la izquierda. Sin embargo, en casos más
crónicos los cambios son menos pronunciados, y el recuento de GB y el diferencial
pueden ser normales (Smith, 2010).
La radiografía y ecografía del retículo: son muy útiles para el diagnóstico de
RPT. Incluyen presencia o ausencia de un cuerpo extraño, posición del cuerpo
extraño, presencia de sombras de gases focales, y la forma, tamaño y posición del
retículo (Smith, 2010).
Pruebas de sensibilidad.
Pellizcamiento del dorso: Se toma un pliegue de piel sobre las apófisis espinosas
de vertebras dorsales por las cuales el animal baja la columna vertebral,
existiendo un estiramiento doloroso (Rosemberger, 1990).
Prueba del bastón: Con un palo se levanta el vientre del paciente comenzando en
craneal a la altura del cartílago xifoides, el dolor que se presenta entre el cartílago
xifoides y el ombligo corresponde a una reticuloperitonitis simple, mientras que la
sensibilidad extendida indica lesiones localizadas en otras partes (Rosemberger,
1990).
Percusión dolorosa: se percute con un martillo con cabeza de goma
horizontalmente la línea media, toda la pared torácica y abdominal y luego se
percute verticalmente, de esta manera se puede localizar el área sensible y
considerar el tipo de lesión en base al grado de sensibilidad (Rosemberger, 1990).
Fisiopatología
Los hábitos de alimentación del ganado bovino conllevan al consumo accidental
de cuerpos extraños. Los cuales se localizan en los compartimientos gástricos, los
posteriores ciclos de contracción llevan estos objetos desde el rumen al retículo,
aquí pueden permanecer sin consecuencias o fijarse a las paredes (Delgado &
Montenegro, 2011). En casos de perforación se desarrolla inflamación en las
capas perforadas del retículo, el animal manifiesta dolores locales débiles y que a
la palpación se reconocen como un engrosamiento local de las celdillas del
retículo: Reticulitis traumática simple. Si el cuerpo extraño regresa al lumen del
retículo, la herida cicatriza en poco tiempo. El cuerpo extraño puede quedar allí
descomponiéndose paulatinamente, puede ser expulsado por el intestino o con la
rumia o puede lesionar nuevamente la pared (Delgado & Montenegro, 2011). Las
bacterias del estómago anterior se filtran a través del orificio creado y pueden
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formar una infección local a lo largo del cuerpo extraño o extenderse por ejemplo
al pericardio o localmente durante la formación de abscesos. El dolor y la
inflamación asociados con el traumatismo y la infección conducen a reducción del
apetito e hipomotilidad o estasis ruminal. (Smith, 2010). La agalactia es brusca,
debido a la anorexia aguda y la incapacidad posterior de absorber los precursores
para síntesis de la leche.
Tratamiento
Puede ser médico o quirúrgico, cualquiera de estos mejora las posibilidades de
recuperación, que aumentan del 60% de los casos no tratados al 80-90%. (Merck
y Co. INC, 2007).
Médico - Conservador: Incluye la administración de un imán en el estómago
anterior para evitar la movilización del cuerpo metálico, un tratamiento antibiótico y
confinamiento, muchas vacas se recuperan después de este curso de tratamiento
con la reanudación de la motilidad del estómago anterior y el apetito en un lapso
de 1 a 3 días. (Smith, 2010).
Debido a la variada flora bacteriana se deben usar antibióticos de amplio
espectro, como Oxitetraciclina (6,6 a 11 mg/kg). El uso de penicilina (22000 ul/kg)
2 veces al día es muy eficaz es muchos casos a pesar de su espectro limitado.
El confinamiento consiste en encerrar a las vacas afectadas de una a dos
semanas, colocándolas en un suelo inclinado (parte delantera más elevada) para
evitar que el cuerpo extraño siga penetrando. (Merck y Co. INC, 2007)
El tratamiento de apoyo puede ser la administración oral o a veces IV de sueros y
de borogluconato de cálcico SC, debe emplearse según sea necesario. (Merck y
Co. INC, 2007)
Quirúrgico: Los animales que no hayan mejorado al tercer día pueden necesitar
una rumenotomia para extraer el objeto extraño, durante la rumenotomia pueden
drenarse abscesos que estén firmemente adheridos al retículo, o también pueden
drenarse mediante una incisión transcutánea guiada por ecografía. (Smith, 2010)
Pronóstico
Depende de la posición del cuerpo extraño y de otros órganos afectados, es
positivo o bueno cuando se asocia con peritonitis localizada y afecta solo a bazo e
hígado, y malo o reservado cuando la reticuloperitonitis está asociada con
pericarditis, pleuritis o adherencias inflamatorias difusas en el abdomen. (Smith,
2010).
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Prevención y Control
Se recomienda que todos los alimentos triturados pasen entre imanes con el fin de
extraer los posibles cuerpos metálicos, la práctica de empacar el heno y alfalfa con
cuerdas en vez de alambres ha reducido en gran medida la frecuencia de la
enfermedad. (Blood & Radostits, 1992)
Torsión o vólvulo del abomaso
El ADD simple evoluciona hacia el vólvulo, los cambios sistémicos observados en
el ganado bovino con vólvulo abomasal aparecen progresivamente. El vólvulo
abomasal es el más difícil de diferenciar del ADD.
El vólvulo abomasal, o torsión derecha del abomaso, conduce una obstrucción
completa del flujo de ingesta en el duodeno y por tanto es una urgencia quirúrgica.
La dolencia tiene lugar en todas las clases de ganado bovino. Aunque se piensa
que el ADD precede a su desarrollo, factores desconocidos conducen a vólvulo
abomasal. (Smith, 2010)
Etiología y epidemiología.
Etiología.- la dilatación o torsión del abomaso se observa con frecuencia creciente
en vacas lecheras adultas, probablemente debido al mejoramiento de las técnicas
diagnósticas. La mayoría de los casos de torsión ocurren de 3 a 6 semanas
después del parto, pero los de dilatación ocurren en cualquier momento. (Blood &
Henderson, 1976)
Se piensa que la causa de la dilatación es una distensión primaria del abomaso,
por obstrucción del píloro o por atonía primaria de la musculatura del abomaso. En
la mayor parte de los casos no hay obstrucción ostensible del píloro y se considera
que la atonía del abomaso es la causa más probable. La atonía se debe a una
interrelación de la alimentación intensiva a base de grano y la relativa pequeña
actividad del animal durante la estancia estabulada en el periodo de invierno y el
stress del parto.
Epidemiologia.- Los factores epidemiológicos no se han identificado pero se
considera que la ingesta de alimento en albergues durante los meses de invierno y
la desviación del equilibrio ácido base hacia un estado de alcalosis durante este
periodo pueden ser factores importantes. (BLOOD & RADOSTITS, 1992)
Realizado un estudio epidemiológico sobre los factores de riesgo para el vólvulo
del abomaso y para el DAI utilizando las historias clínicas de 17 hospitales
veterinarios americanos:
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El riesgo de vólvulo del abomaso aumento con la edad de los animales, de
manera que el riesgo mayor lo presentaron las vacas de leche de 4 a 7
años de edad. El ganado vacuno de leche presento una incidencia mucho
mayor que el de carne. Aproximadamente, EL 28% de los casos de vólvulo
de abomaso se produjo durante las dos primeras semanas tras el parto, y el
52% durante el primer mes posparto, las tasa de mortalidad hospitalaria
para él VA y para el DAI fueron del 23,5 y del 56% respectivamente.
Se han observado casos de vólvulo del abomaso en toros y en vacas
gestantes pero con una incidencia muy escasa. (Radostits, Gay, Blood, &
Hinchcliff, 2002) También afecta a terneras jóvenes de pocas semanas de
edad hasta seis meses, y pueden no tener antecedentes de enfermedades
previas, lo cual sugiere que la causa puede ser accidental. (BLOOD &
RADOSTITS, 1992)
Fisiopatología
Torsión aguda.- el ángulo de rotación puede ser de 180 a 270 grados, con
síndrome de obstrucción aguada, por bloqueo completo. El líquido se acumula
en la víscera obstruida produciéndose deshidratación y choque grave.
Torsión subaguda.- el grado de rotación no es tan completo; por lo mismo no
hay detención del riesgo sanguíneo, aunque el paso de los alimentos esta ya
bastante dificultado.
Evolucionan también la alcalosis y la deshidratación, pero con relativa lentitud,
sobre todo la primera, lo que se debe a que aumenta la secreción del ácido
clorhídrico.
Torsión clínica.- puede ser muy variada, la torsión ocurre en un plano vertical
sobre un eje horizontal que pasa transversalmente por el cuerpo de la conexión
del omaso y el abomaso. La torsión puede ser en sentido de las agujas del
reloj o en el contrario. (Radostits, Goy, & Blood, 2002)
Signos clínicos
• La torsión se inicia con dolor abdominal de aparición brusca, con depresión
del lomo.
• Anorexia, taquicardia (Radostits, Goy, & Blood, 2002)
• La frecuencia cardiaca aumenta hasta 120 por minuto,
• La temperatura es subnormal.
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• Están ausentes los movimientos del rumen (rumia).
• Las heces, blandas y obscuras mezcladas claramente con sangre en las
próximas 48 horas, con casos de diarrea profusa.
• Se aprecia distención del abdomen en el flanco derecho, mientras la
percusión y auscultación revelan timpanismo, y también se puede escuchar
movimiento de líquido.
• El animal rechazar la comida, pero suele estar sediento.
• La distensión del abomaso suele ser palpable por vía rectal.
• La muerte se presenta entre los 48 y las 96 horas como consecuencias de
shock y la deshidratación grave. (Blood & Henderson, 1976)
Pruebas analíticas
Bioquímica sérica
El animal presenta grados variables de hemoconcentración (aumento de HCT y
de las proteínas séricas totales), alcalosis metabólica, hipocloremia e
hipopotasemia. (Radostits O., Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002) (Smith, 2010)
Dentro de los cuadros que más información van a proporcionar, se encuentran
los de la alteración del estado electrolítico y del equilibrio ácido-base:
Hipocloremia (<90 mmol/L): Al no poder vaciarse el abomaso, hay un reflujo
del jugo abomasal rico en HCl, hacia el rumen. (Abuelo Serbio, 2011)
Hipocaliemia: Como el animal no come bajan los niveles séricos de K+, y
además a causa de la alcalosis, disminuyen los niveles de potasio ya que este
se intercambia con H+ y se puede perder en la orina. (Abuelo Serbio, 2011)
La gravedad de la torsión del abomaso puede clasificarse según la cantidad de
líquido que presenta en el abomaso, la concentración de cloruro sérico y la
frecuencia cardíaca. (Radostits O., Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002) Que
conduce a deshidratación e hipovolemia. (Smith, 2010)
Grupo 1: Abomaso distendido sobre todo por gas.
Grupo 2: Abomaso distendido por gas y líquido, es posible la reducción
quirúrgica sin extracción del líquido.
Grupo 3: Abomaso distendido por gas y líquido, se extraen de 1-20 litros de
líquido antes de la reducción del abomaso.
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Grupo 4: Abomaso distendido por gas y líquido, se extraen más de 30 litros de
líquido antes de la reducción de la torsión. (Radostits O., Gay, Blood, &
Hinchcliff, 2002)
Las vacas clasificadas en los grupos 3 o 4, o aquellas con niveles pre
quirúrgicos de cloruro de 79mmol/L o menos, o con frecuencias del pulso de
100 ppm o más, tienen un pronóstico desfavorable. (Radostits O., Gay, Blood,
& Hinchcliff, 2002)
El exceso de álcalis en el fluido extracelular puede ser un indicador pronóstico
y diagnóstico útil en vacas con vólvulo o desplazamiento del abomaso hacia la
derecha. El porcentaje de supervivencia de las vacas con torsión del abomaso
fue del 50% con 4 un exceso alcalino de ± 0.1 mmol/L mientras que fue del
84% si el exceso era de + 10 mmol/L. (Radostits O., Gay, Blood, & Hinchcliff,
2002)
Análisis de orina
Puede haber también aciduria paradójica. (Radostits O., Gay, Blood, &
Hinchcliff, 2002)
Aciduria paradójica, aunque esto no ocurre siempre: a pesar de que el animal
tiene una alcalosis, elimina protones por la orina, ya que como consecuencia
de la hipocaliemia el riñón reabsorbe el K+ intercambiándolo con H+, y por eso
tendremos una orina ácida. Es importante tener en cuenta esto, porque con un
medio ácido, la reacción del nitroprusiato sódico que tienen lugar en las tiras de
orina para la detección de cuerpos cetónicos no es fiable; y la cetosis es una
patología concomitante muy frecuente. (Abuelo Serbio, 2011)
La aciduria paradójica tiene lugar frente a la alcalosis metabólica, cuando la
vaca debe estar reteniendo iones de hidrógeno. El impulso fisiológico renal
parece ser retención de sodio. La deshidratación y el gasto cardíaco reducido
derivan en un descenso de la presión arterial. El animal debe responder por
expansión de volumen; así, el sodio se reabsorbe en los túbulos renales. El
cloro también se reabsorbe. Como existe hipocloremia, el gradiente eléctrico
que debe corregirse es elevado; si se reabsorben 140 mmol/L de sodio y solo
se dispone de 60 mmol/L de cloro, existe una diferencia de nuevo hacia los
túbulos. Lo anterior se realiza mediante secreción de potasio. Como la
hipopotasemia es grave, se secretan paradójicamente iones de hidrógeno para
conservar la neutralidad eléctrica de manera que puede mantenerse la presión
arterial por resorción máxima de sodio. (Smith, 2010)
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Hemograma
El recuento leucocitario total y la fórmula pueden poner de manifiesto una
reacción de defensa en las primeras fases. En las fases posteriores de la
torsión se produce leucopenia con neutropenia y desviación degenerativa hacia
la izq., por necrosis isquémica del abomaso y peritonitis incipiente. (Radostits
O., Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)
Abomasocentesis
La paracentesis del abomaso proporciona grandes cantidades de líquido sin
protozoos con un pH de 2 a 4. El líquido puede ser sanguinolento cuando se ha
producido la torsión.
Hallazgos de necropsia
Los bovinos que mueren por torsión del abomaso se encuentran deshidratados
y el abomaso aparece enormemente distendido o incluso roto. A menudo el
omaso 5 también se encuentra enormemente distendido cuando la torsión
sucede en la unión retículo-omásica. (Smith, 2012)
En la torsión aguda del abomaso este se encuentra muy distendida por un
acumulo de un líquido parduzco y sanguinolento. La torsión puede seguir el
sentido de las manecillas del reloj, acompañándose ocasionalmente del
desplazamiento del omaso, retículo y duodeno. En la torsión completa, la pared
del abomaso se observa hemorrágica, gangrenosa y puede haber sufrido una
ruptura o desgarre. (Blood & Radostis, 1992)
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial del vólvulo del abomaso depende de la presencia o
no de sonidos metálicos en el abdomen derecho, hallazgos en la exploración
rectal y otras manifestaciones clínicas (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff,
2002)
Dilatación y desplazamiento del abomaso hacia el lado derecho.- Sonido
agudo entre la 9na y 12ava costilla. Rara vez el DAD se extendió hacia la fosa
paralumbar.
Úlceras del abomaso acompañadas de dilatación moderada.- Vaca recién
parida se diferencia forma clínica, DAD por presencia de melena.
Reticuloperitonitis traumática crónica o subaguda.- Simula una dilatación
del abomaso, además el animal puede quejarse a la palpación, presentar
heces firmes, secas, abdomen flácido y fiebre leve.
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Peritonitis difusa aguda.- Se da por peritonitis local vaca recién parida, difícil
de distinguir por VAA, suele haber toxemia grave, taquicardia, deshidratación,
distención abdominal, debilidad, decúbito y muerte rápida (Radostits, Gay,
Blood, & Hinchcliff, 2002)
Tratamiento
El único tratamiento del VA es la identificación precoz (12 hrs da un buen
pronóstico) y la corrección quirúrgica.
Tratamiento es la corrección quirúrgica del vólvulo y corregir la deshidratación
y alcalosis metabólica.
Omentopexia del ijar derecho u abomasopexia paramediana der (difícil
resituación del cuajar) (Rebhun, 1995)
Acceder por el ijar derecho es menor estresante, menos probabilidad para
causar regurgitación que facilita la abomasotomía para drenar el líquido y gas
con fácil ubicación del librillo y cuajar.
Bolos ruminales para restituir la función del rumen y el apetito. Fluido terapia:
Post – operatorio: Se necesitan soluciones equilibradas de electrólitos sodio,
cloruro, potasio, calcio y glucosa (Rebhun, 1995)
Casos leves: Trat. Médico – 500 ml de borocluconato cálcico al 25% (VI) Casos
avanzados rehidratar con líquidos orales en caso que sea ligera (20 a 40 lts.
agua) y corrección de la deficiencia ácido – base y electrolitos (cloruro potásico
30 a 120 gr/ 2 veces/día) para evitar la hipocaliemia y así evitar debilidad
muscular (Rebhun, 1995)
Prevención
No existen datos confiables sobre la prevención del VA por su similitud al DAI,
sin embargo se recomienda programas de alimentación parecidos DAI
(Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002).
Obstrucción del librillo o Indigestión Vagal.
El omaso o librillo está ubicado en el interior del abdomen en una vaca en la
posición anterior, presenta dos orificios el retículo – omasal y el omaso –
abomasal, las técnicas de exploración convencionales proporcionan escasa
información, para precisar su diagnóstico se realiza una laparotomía exploratoria
en la necropsia (L. E. Fidalgo Álvarez, 2003)
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Sinonimias
Síndrome de indigestión vagal.
Indigestión del vago.
Síndrome de Hoflud.
Insuficiencia del transporte del omaso.
Retención del omaso.
Estenosis Funcional anterior.
Indigestión Crónica.
Etiología y Patogénesis
La indigestión vagal se va a caracterizar por la aparición gradual de distensión
ruminoreticular y abdominal producida por lesiones que afectan al nervio vago,
pero no en todos los casos, puede presentarse a causa de una reticuloperitonitis
traumática, se presenta en ganado tanto vacuno como en ovejas. (Merck & CO.,
INC., 2007)
(Smith, 2010) Señala que es un grupo de trastornos motores que impiden el paso
de la ingesta desde el retículo-rumen o el abomaso, o ambos, el cual presenta 4
tipos de trastornos funcionales, con obstrucción de flujo de ingesta en 2 puntos:
1. Insuficiencia del transporte omasico (estenosis funcional anterior), que va a
causar un empeoro del flujo de ingesta a través del orificio reticuloomásico y tiene
lugar con:
a. Atonía del retículo-rumen, a menudo asociado con hinchazón
recurrente crónico.
b. Motilidad ruminal normal o aumentada.
2. Insuficiencia de flujo de salida pilórico (estenosis funcional posterior), que
empeora el flujo a través del píloro y tiene lugar:
a. Continuamente o
b. Según un patrón recurrente e intermitente.
Por otra parte (Merck & CO., INC., 2007) indica que varias enfermedades pueden
causar indigestión vagal ya sea por lesión, inflamación, presión sobre el nervio
vago o por obstrucción mecánica ya sea del cardias o del orificio reticuloomasal
(ingestión de placentas, papilomas) por lo cual los clasifica en 4 tipos:
Indigestión Vagal tipo 1:
Es el cese de la eructación o timpanismo de gas libre, obstrucción esofágica,
compresión esofágica, lesión del trayecto del nervio vago.
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Indigestión Vagal tipo 2:
Es la interrupción del transporte omasal, resultado de cualquier afección que
impida el paso de la ingesta a través del canal omasal, hasta el abomaso,
adherencias o abscesos son la causa más común. La obstrucción del canal
omasal de puede también dar por la ingestión de placentas o por la presencia de
masas como un linfosarcoma o carcinoma del células epiteliales.
Indigestión Vagal tipo 3:
Es la impactación del abomaso, por la presencia de forraje seco picado o molido
en combinación con un difícil acceso al agua, se producen generalmente después
de una reticuloperitonitis traumática.
Indigestión Vagal tipo 4:
Es la obstrucción de los estómagos anteriores, se produce generalmente en vacas
gestantes, por el aumento de tamaño del útero el cual inhibe la motilidad normal.
(EcuRed, 2015)
(Smith, 2010) Recalca que en terneros la causa más predisponente en terneros es
la presencia de tricobezoares, que van a predominar en animales con dietas con
bajo alimento rico en fibra que es consecuencia de que se lamen el pelo
vigorosamente, y en cabras debido a que son animales curiosos y a veces
consumen bolsas plásticas o manguitos desechados de palpación rectal, pudiendo
todos estos materiales producir una obstrucción incluso después de mucho
tiempo.
(Radostis, y otros, 2002) señala que la retención crónica del omaso como entidad
clínica es difícil de definir y generalmente se diagnostica en la necropsia, siendo el
signo característico un omaso aumentado de tamaño y endurecido, indicando que
no es probable que este proceso cause la muerte de los animales.
El mismo autor señala que puede palparse por vía rectal como una masa grande,
redondeada y firme, con una superficie irregular que permite distinguirla de la
superficie lisa del abomaso
Signos Clínicos
El proceso se revela por anorexia completa, cese de la defecación, recto vacío y
dolor abdominal subagudo, el animal rechaza echarse o incluso hacer otros
movimientos. (Radostis, y otros, 2002)
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Hallazgos en la necropsia
* El omaso va a estar endurecido, distensión, y focos de necrosis, que van a estar
asociados en ocasiones a peritonitis.
* Necrosis del revestimiento del rumen (Radostis, y otros, 2002)
Control
* Dar la suplementación adecuada a las vacas que estén en gestación
* Dar pastos de buena calidad (Álvarez, López, Ruiz, & Ramos, 2003)
Tratamiento
* No hay tratamiento adecuado, pero se ha intentado una terapia a base de aceite
mineral y agua templada, pero con poco éxito.
* Tratamiento quirúrgico mediante un masaje intraabdominal del contenido
complementado con la administración por sonda de 4 litros de aceite mineral en
los 3 a 5 días siguientes a la intervención. (Älvarez, López, Ruiz, & Ramos, 2003)
* Si el valor del animal justifica el tratamiento, la cirugía va a ser necesaria para
primero identificar la causa subyacente, el tratamiento médico es ineficaz, una
laparotomía por la fosa paralumbar izquierda y posterior rumenotomia puede ser
una gran alternativa en algunos casos para identificar adherencias en la
proximidad del retículo, abscesos hepáticos u obstrucciones del canal omasal.
(Merck & CO., INC., 2007)
* Se debe proporcionar terapia de apoyo o sintomática en todos los casos y
típicamente se debe corregir la deshidratación así como los déficit de calcio y
electrolitos, ya sea orales y en casos extremos I.V, se recomienda restablecer la
flora ruminal en vacas con anorexia crónica, en casos de existir fistulas el
antibiótico debe elegirse de acuerdo al cultivo. (Merck & CO., INC., 2007)
* (Merck & CO., INC., 2007) Señala que la interrupción del transporte omasal rara
vez responde a la terapia de apoyo o sintomático sin intervención quirúrgica, la
extracción de cuerpos extraños, alambres y masas, tiene un pronóstico excelente,
si se encuentra linfosarcomas durante la cirugía conlleva a un pronóstico grave, en
caso de abscesos estos se deben drenar cuidadosamente hacia el retículo y
administrar antibióticos durante 10-14 días, Administración de dosis repetidas de
aceite mineral.
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Impactación del abomaso
Sinonimias
Retención alimentaria del abomaso o Infarto del cuajar.
Etiología
Es la acumulación de ingesta firme en el abomaso con incapacidad de transporte
en sentido caudal. (Smith, 2010). El abomaso distendido se llena con una masa
firme de ingesta fibrosa.
Según (Smith, 2010) la impactación abomasal puede clasificarse como primaria o
secundaria.
Impactación abomasal primaria: no puede identificarse una causa subyacente y
la impactación se considera idiopática. (Smith, 2010)
Aunque según (Blood & Herderson, 1976), el abomaso experimenta impactación
como parte del síndrome de indigestión vagal. (SIV)
Este SIV, es causado por diferentes padecimientos de tipo crónico, afectando la
motilidad de las paredes reticuloruminales debido a alteraciones
anatomofisiologicas del nervio vago, lo que disminuye la velocidad del tránsito de
la ingesta a través de los compartimientos ruminales. (Dávila, 2014)
Otras causas que también son frecuentes incluyen los trastornos en el flujo pilórico
subsiguiente a lesiones del nervio vago ventral, las adherencias abdominales,
masas o adherencias pilóricas, el linfosarcoma, reticuloperitonis traumática y la
peritonitis asociada con las ulceras perforantes del abomaso. (Rebhum, 1995)
Impactación abomasal secundaria: Es causada por el consumo excesivo de
pastos y forrajes de mala calidad con bajo contenido en proteínas digestibles y
energéticas, y falta de agua (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002), el hecho
se concibe en condiciones muy precarias en una granja, o si el ganado come
mucho, estimulado por el tiempo en extremo frio; (Blood & Herderson, 1976).
Epidemiologia
La enfermedad se presenta especialmente en vacas de carne primíparas y
gestantes, que se mantienen en el exterior todo el año, incluyendo épocas de frio,
comiendo forraje de mala calidad. (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)
Los terneros también pueden sufrir impactación del abomaso causada por
ingestión de paja u objetos indigeribles cuando son alimentados con sustitutos de
leche de baja calidad. (Smith, 2010)
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El ganado vacuno también puede presentar retención o impactación abomasal por
acumulo de arena, cuando se alimenta con plantas cuyas raíces están
contaminadas con arena o polvo. (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)
Patogenia
El forraje picado y finamente molido pasa por el rumen con una mayor rapidez que
el de tamaño largo y quizás en este caso la combinación (BLOOD, HENDERSON,
& RADOSTITS, 1993) de forraje altamente lignificado y difícilmente digerible, las
partículas más grandes escapan del estómago anterior y se acumulan en el
abomaso. (SMITH, 2010)
Cuando se ingieren grandes cantidades de arena, el omaso, el abomaso, el
intestino grueso y el ciego pueden sufrir impacción. La arena que se acumula
produce atonía del mismo y dilatación crónica. (BLOOD & RADOSTITS, Medicina
Veterinaria, 1992)
Una vez que ocurre la impacción del abomaso sobreviene un estado de
obstrucción de las vías digestivas superiores. Constantemente se excretan iones
de hidrogeno y cloruro en el interior del abomaso, a pesar de la impactación y la
atonía, (BLOOD, HENDERSON, & RADOSTITS, Medicina Veterinaria, 1993) y el
cloro se escapa de nuevo al rumen, y se desarrolla alcalosis metabólica (SMITH,
2010). Se desarrolla grados variables de deshidratación porque los líquidos no
pasan del omaso al duodeno para ser absorbidos. Los iones potasio también son
secuestrados en el abomaso produciendo hipopotasemia. Se produce
deshidratación, alcalosis, desequilibrio electrolítico e inanición progresiva. La
impactación del abomaso puede ser lo suficiente grave como para causar la atonía
irreversible de este órgano. (Merck & CO., INC, 2007)
Signos clínicos
Los síntomas iniciales son anorexia completa, escasez de las heces, y distensión
moderada del abdomen. El animal que ha permanecido afectado durante varios
días se encuentra con pérdida de peso y una debilidad que le impide levantarse.
(BLOOD, HENDERSON, & RADOSTITS, Medicina Veterinaria, 1993). La
temperatura corporal generalmente es normal, pero puede ser subnormal durante
el tiempo de frío. Una secreción nasal mucoide tiende a acumularse en los ollares
y belfos; el hocico suele estar seco y agrietado debido a que el animal no se lame
los ollares y a la deshidratación. La frecuencia cardiaca puede aumentar y es
común que haya deshidratación leve. (Merck & CO., INC, 2007)
El rumen suele estar estático y lleno de contenido seco, o bien de una cantidad
excesiva de líquido cunado el alimento ha sido finamente molido. El pH del líquido
ruminal suele permanecer dentro de los límites normales (6.5 a 7.0).
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La actividad y la cantidad de los protozoos ruminales varían desde lo normal hasta
una disminución intensa. (BLOOD, HENDERSON, & RADOSTITS, Medicina
Veterinaria, 1993). En el caso típico, si exclusivamente esta sobrecargado y
dilatado el cuajo (abomaso), observando al animal desde atrás se encuentra una
notable protrusión de la pared abdominal ventral derecha. En la palpación
profunda derecha, ventral, detrás del arco costal incluso puede percibirse el
contenido pastoso, amasable del órgano.
Si además están sobrecargados el omaso y el y el rumen también están
distendida la pared abdominal izquierda, tanto en dorsal como en ventral. (Dirksen,
Grunder, & Stober, 2005)
La evolución de la enfermedad depende del grado de impacción cunado se
explora por primera vez el animal y del a gravedad del desequilibrio electrolítico y
acido básico. El ganado muy afectado morirá 3 a 6 días después de que se inicien
los signos. En algunos casos se han observado ruptura del abomaso y la muerte
ha sobrevenido por peritonitis difusa aguda, ocurriendo un súbito estado de
choque. En la impacción por arena, hay una gran pérdida de peso, diarrea crónica
y arena en heces. El animal se encuentra débil, se echa y muere en pocas
semanas. (BLOOD, HENDERSON, & RADOSTITS, Medicina Veterinaria, 1993).
Diagnostico
El diagnóstico de la impactación abomasal debe ser temprano y por lo
consiguiente se considera los siguientes métodos:
Clínico: se estudiara la historia clínica del animal especialmente de la dieta
y sitios de pastoreo además de su estado fisiológico (preñez) y productivo,
luego mediante un proceso de exploración clínica se deberá buscar lo
siguiente.
o Basándonos en los signos, aunque estos no son del todo
característicos, la presencia de heces escasas y secas en etapas
iniciales pueden ser de utilidad contrastándolo con el tipo de dieta.
o Estados de anorexia y deshidratación con distención moderada del
flanco derecho inferior, acompañado de dolor.
o Por palpación podemos detectar una masa firme y pastosa detrás del
arco costal desde el tercio medio hasta el tercio ventral del flanco
(Radostits, Mayhewn, & Houston, 2002).
o A nivel de la zona dura podemos realizar percusión encontrándonos
con un sonido mate, la auscultación no tiene utilidad diagnostica pero
una exploración por contragolpe podía ser de ayuda.
o La palpación rectal permite determinar la presencia del abomaso
impactado a nivel del cuadrante inferior derecho, esto no es útil en
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caso de gestación avanzada (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff,
2002).
Pruebas analíticas: se va a encontrar alcalosis metabólica, hipocloremia e
hipopotasemia por secuestro de Cl- y K+ a nivel de abomaso y
hemoconcentración por la deshidratación.
Ecografía y laparotomía: la ecografía puede ser de gran ayuda
especialmente en caso de consumo de arena o tierra. La laparotomía
puede ser considerada una de las mejores formas de diagnóstico pero el
abordaje quirúrgico por flanco derecho no permite sacar el abomaso y su
contenido con facilidad con riesgo de daño de sus paredes y de la
contaminación peritoneal (Olivera, Serrano, & Ranz, 2012).
Diagnóstico diferencial
Enfermedad Similitud Diferencia
Impactación del omaso Proceso clínico con distención, palpación y signos
similares Los niveles de electrolitos no se ven alterados.
Síndrome vagal tipo III Alcalosis e hipocloremia Presenta distención abdominal en
forma de manzana o pera
Peritonitis Difusa Escasez de heces y dolor a la palpación y percusión abdominal
Leucopenia y neutrofília o neutropenia, Adherencias en laparotomía exploratoria.
Obstrucción intestinal Masas pastosas a nivel abdominal, dolor, heces escasas y
deshidratación Presencia de gas o liquido alrededor de la alteración con sonidos
de chapoteo a la auscultación.
Hallazgos en la Necropsia
Macroscópicamente
Cadáver se encontraba deshidratado y emaciado.
Peritoneo engrosado con cierta cantidad de exudado fibrinoso a veces se
puede encontrar líquido serosanguinolento, con petequias en omentos,
serosas y paredes de pre estómagos edematizadas.
Omaso y Abomaso presentan un tamaño hasta 2 veces más grande.
El rumen esta distendido y presenta un contenido líquido o seco.
El omaso y abomaso presentan un contenido pastoso y seco.
Intestino vacío (Cantón, Odriozola, Giannitti, Fernandez, & Spinell, 2008).
Tratamiento
La dificultad del tratamiento consiste en determinar si el animal va a reaccionar a
las medidas terapéuticas o por motivos económicos es mejor recurrir al sacrifico.
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En casos de retención abomasal grave en donde existe debilidad, taquicardia de
100 a 120 latidos por minuto, el tratamiento no es justificado por lo cual se debe
sacrificar al animal para poder salvar su carne.
Un tratamiento racional es corregir la alcalosis metabólica, la hipocloremia y la
hipopotasemia, la deshidratación y tratar de desplazar el material retenido con
lubricantes y catárticos.
Se puede administrar por vía intravenosa soluciones equilibradas de electrólitos en
forma constante durante 72 horas, a razón de 100 a 150ml/kg en 24 horas.
Algunos casos responden notablemente a esta fluido terapia ya que el animal
comienza a rumiar y a evacuar heces en 48 horas.
Las soluciones isotónicas acidificantes con mezcla de cloruro amónico y de cloruro
potásico a una razón de 20 litros cada 24 horas para animales de 450 kg son
también aplicadas para el tratamiento de esta patología.
La corrección quirúrgica consiste en la abomasotomía con la cual se podrá retirar
el con tenido del abomaso pero los resultados no son favorables ya que
probablemente el órgano ya este atónico y los animales más bien suelen
empeorar después de esta intervención.
Otro método alternativo es realizar una rumenotomia y aplicar dosucato de sodio
en forma directa mediante un orificio entre el retículo y omaso para favorecer la
eliminación del contenido del abomaso. (Radostits O. M., Gay, Blood, & Hinchcliff,
2002)
Prevención
Es posible prevenir esta enfermedad satisfaciendo los requerimientos nutricionales
del ganado sobre todo en la época de invierno, alejando también al ganado de
suelos arenosos y evitando el exceso de fibra. (Radostits O. M., Gay, Blood, &
Hinchcliff, 2002)
Timpanismo Agudo
Conocido también como abotagamiento, es la distensión anómala del rumen y
retículo debido a la retención excesiva de los gases de la fermentación, en forma
de espuma (mezclado) o gas libre (separado). (Clases, 2015)
Timpanismo ruminal primario (espumoso)
Timpanismo ruminal secundario (gas libre)
La formación de gas depende:
Clínica Mayor 1 Página 65
Población microbiana
pH ruminal
Sustrato alimenticio
Empaste o meteorismo espumoso es un trastorno digestivo de los rumiantes
que se alimentan con pasturas de leguminosas, caracterizado por la formación de
espuma estable en el rumen, que impide la normal eliminación de gases
producidos durante la fermentación del forraje ingerido. (Garcia Mata, 2006)
Causas
Es una enfermedad multifactorial, relacionada a distintos factores tanto del animal,
de la planta o climáticos.
(Garcia Mata, 2006)
De las plantas
Lípidos: La espuma formada en el rumen empastado presenta aproximadamente
un 30 % de proteínas y 25 % de lípidos, por lo que determinados lípidos presentes
en los cloroplastos de las especies timpanizantes intervienen en la formación de
complejos lipo-proteicos responsables de cubrir con una película las paredes
proteicas de las burbujas, transformando las burbujas comunes en amarillas, de
un diámetro de 100 a 600 micras, que contienen, además de proteínas, el 90 %
del total de lípidos presentes en la espuma, principalmente mono y diglicéridos y
sales de ácidos grasos. Estos últimos son muy persistentes y dan a la espuma una
gran estabilidad porque se encuentran formando sales de Ca y Mg, siendo
inactivos como antiespumantes.
Los productos antiempaste tensioactivos deben incorporar un detergente o un
alcohol que rompa fuertemente la capa lipídica, mejorando la acción del
tensioactivo.
Clínica Mayor 1 Página 66
Saponinas: Las saponinas son esteroides y glucósidos triterpénicos que tienen la
capacidad de empastar al aumentar la viscosidad del líquido ruminal y provocar
espumosidad, pero tienen un rol secundario, ya que el pH 4,5 a 5 al cual actúan es
muy inferior al pH 5,5 a 6 que es el del rumen de un animal empastado.
No todas las leguminosas que causan meteorismo espumoso tienen alta cantidad
de saponinas, como ser los tréboles rojo y blanco. En alfalfa se ha encontrado
meteorismo tanto en variedades de baja o de alta cantidad de saponinas.
Pectinas: Son componentes de la pared celular de los vegetales. Al ser
desdobladas en el rumen por la acción de la enzima pectín metil estearasa (PME),
que se encuentra en la pastura ingerida, liberan gran cantidad de compuestos
espumígenos y gelificantes (ácidos pécticos y poligalacturónicos), que fijan líquido
en los espacios intermicelares, aumentando la viscosidad del líquido ruminal, lo
cual estabiliza la espuma. Todas las especies meteorizantes tienen alta
concentración de pectinas y de pectín metil estearasa, a la inversa de las no
meteorizantes. La concentración de esta enzima disminuye según avanza el
estado de madurez del vegetal. En los días húmedos, cálidos, nublados y con
viento norte el nivel de pectinas y de la enzima en las plantas aumenta entre el 50
y 100 %.
Hidratos de carbono solubles fácilmente fermentables: Son abundantes en las
plantas jóvenes, especialmente en alfalfa. Al ser atacados por los
microorganismos del rumen rápidamente generan gran cantidad de gas. En
condiciones ambientales adecuadas, las pasturas pueden contener grandes
cantidades de estos hidratos de carbono que permiten el desarrollo de
microorganismos responsables de la fermentación, producción de gas y formación
de espuma.
Ácidos orgánicos: Al ser atacados por las enzimas bacterianas producen gran
cantidad de gas.
De los animales
Especie, edad y categoría: Los bovinos son mucho más sensibles al empaste
que los ovinos. Los terneros que no han desarrollado totalmente sus
preestómagos y por lo tanto ingieren menos forraje proporcionalmente, tienen
mayor resistencia al empaste. Las categorías más susceptibles son los terneros
con rumen desarrollado y los novillos con alto ritmo de engorde y las vacas
lecheras de alta producción debido a sus elevados niveles de consumo. Los toros
en descanso son más susceptibles que los toros en servicio, ya que éstos, por su
actividad sexual, dedican menos tiempo al pastoreo.
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Productividad: El empaste se presenta generalmente en los animales más
productivos, debido a que son los de mayor avidez y consumo de alimento y los
más expuestos a consumir forrajes peligrosos.
Hambre: Los animales hambrientos comen más rápido, por lo que están más
predispuestos a sufrir empaste. Por ello, el meteorismo está a menudo asociado
con interrupciones en el pastoreo normal de los animales por medidas de manejo,
como ser retirar los animales durante la noche o parte del día de una pastura
peligrosa o por condiciones climáticas adversas, como ser lluvia. Estas
interrupciones alteran el hábito normal de pastoreo y provocan períodos de
pastoreo más intensos al reiniciarse el mismo. Cuando el animal ayunado empieza
a comer, se libera en el rumen una mayor cantidad de anhídrido carbónico que en
un animal saciado. También es importante el tipo de alimentación en la
realimentación. Los animales que consumieron alfalfa después de un corto ayuno,
liberan más CO2 que los que consumen raigrás. Si además se dan las
condiciones en el rumen de liberación de mucha proteína soluble, fragmentos de
cloroplastos, etc., el gas que se genera quede atrapado en burbujas. Esta es la
razón por la que un animal con hambre es particularmente sensible al empaste. La
menor actividad proteolítica microbiana que hay en el rumen de los animales
ayunados también contribuye a crear condiciones propicias, ya que se favorece la
persistencia de las proteínas vegetales solubles que ayudan a atrapar el gas en
burbujas dentro del rumen.
Heredabilidad: Hay animales que se empastan con mayor frecuencia y severidad
que otros porque existe una susceptibilidad de mediana heredabilidad ante el
empaste. Hay diferencias entre razas con respecto al meteorismo.
Un animal que se empasta y sobrevive nos está indicando que tiene mayores
posibilidades de empastarse nuevamente por su susceptibilidad. Esta diferencia
intrarracial posibilita la selección de líneas menos susceptibles al empaste, como
se ha conseguido en Nueva Zelandia con una línea de toros Jersey.
Hay una mayor susceptibilidad en los animales jóvenes, lo que tiene relación con
el mayor porcentaje del rumen en la masa corporal que los animales adultos. Esto
podría explicar también la menor susceptibilidad en novillos de razas índicas
comparados con los británicos.
Los animales propensos a empastarse tienen un mayor volumen ruminal, una
menor producción de saliva y un ambiente ruminal característico, con mayores
concentraciones de proteínas solubles, clorofila, partículas de forraje en digestión
y concentración de potasio, magnesio y calcio, menor concentración de sodio,
menor pH y mayor capacidad para producir gas, con una tasa de pasaje lenta.
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El ganado con estas características no puede adaptarse a situaciones de
sobreesfuerzo con la misma facilidad que el animal normal. Además presentan
una actividad aumentada de la transaminasa y una merma de la capacidad para
metabolizar el triptófano. Todo lo que cause su menor secreción predispone al
empaste. Dentro de la saliva existirían
Factores que reducen la formación de espuma.
Saliva: La saliva actúa como primer jugo digestivo y es importante para una buena
digestión. Aporta la mayor proporción de la capacidad tamponante del rumen, lo
que depende del volumen total de saliva producida y de su composición. Todo lo
que cause su menor secreción predispone al empaste. Dentro de la saliva
existirían factores que reducen y otros que aumentan la formación de espuma.
Entre los que disminuyen la formación de espuma se encuentran:
Dilución: El hecho de que llegue una gran cantidad de saliva al rumen hace que
se diluyan los factores vegetales antes mencionados y que en consecuencia se
reduzca el riesgo de formación de espuma.
Buffer: La saliva aporta una gran cantidad de bicarbonato de sodio que
incrementa el pH ruminal, lo cual disminuye la estabilidad de la espuma.
Mucina: Es un mucopolisacárido presente en la saliva que tiene un potente efecto
antiespumante.
Factores que estimulan la formación de espuma se encuentran:
Producción de anhídrido carbónico: El bicarbonato, además de su efecto buffer,
una vez llegado al rumen, por acidificación produce el gas anhídrido carbónico
(CO2).
Poca salivación: Estimula la aparición del cuadro de empaste (pasturas poco
leñosas, roció, lluvia, heladas).
Mucoproteínas: Son proteínas de bajo peso molecular que darían origen a la
formación de espuma.
Microflora y fauna ruminal: El rumen de un animal empastado registra un
notable incremento del total de microorganismos y una modificación en su
composición respecto al de un animal normal. Esto se debe a la gran cantidad de
substratos rápidamente digestibles presentes en el alimento. La bacteria
Butyrivibrio fibrisolvens tiene una importante acción mucolítica, o sea que destruye
las mucinas de la saliva (antiespumantes). Selenomonas rumiantum libera
mucopolisacáridos y ácidos nucleicos, aumentan la tensión superficial
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estabilizando la espuma. En animales timpanizados se ha visto que Streptococcus
bovis y Peptostreptococcus elsdenii producen mucopolisacáridos capsulares de
propiedades espumógenas. Entre los protozoarios, el género Ophryoscolex
produce gran cantidad de gas. Su nivel en rumen aumenta marcadamente en un
animal empastado. En animales normales, el volumen de ciliados está en
alrededor del 4 %, mientras que en los empastados sube al 8 a 11 %. La gravedad
del empaste baja cuando se administran agentes defaunantes, tales como el
dimetridazol, sulfato de cobre y dietil sodio sulfosuccinato
PH ruminal: El pH del rumen de un animal empastado varía entre 5,5 y 5,9.
Normalmente, la máxima estabilidad de la espuma se registra a valores de 5,5.
Temperatura del rumen: La normal es 39º C. Cuando la temperatura aumenta
por sobre los 39º C disminuye la estabilidad de la espuma (se destruye). Cuando
la temperatura disminuye por debajo de los 37ºC, la espuma se estabiliza y resulta
muy difícil que se destruya. Esto explica por qué cuando el animal ingiere agua fría
o vegetales mojados por helada o rocío hay mayor empaste, ya que disminuye la
temperatura del rumen y aumenta la estabilidad de la espuma.
Del ambiente
Temperaturas moderadas (18-25ºC), humedad y alta radiación solar: Son de
alto riesgo por producir una alta tasa de crecimiento de las leguminosas, por lo
que la estructura de hojas y paredes celulares es más frágil y más fácilmente
destruidas por la masticación y la digestión ruminal. Estas condiciones también
favorecen el aumento de la concentración de proteínas y carbohidratos solubles y
consecuentemente el aumento del potencial meteorizante. La baja radiación solar
disminuyó el contenido de proteína soluble en la alfalfa sólo después más de 20
días de cielo nublado. Períodos cortos nublados no producen ningún efecto.
Sequías: Son de alto riesgo especialmente en pasturas consociadas de alfalfa con
gramíneas, dado la mayor capacidad de crecimiento de ésta con respecto a las
gramíneas en épocas de seca. Por el estrés hídrico pueden perderse gramíneas,
con lo que aumenta el porcentaje de alfalfa en la pastura. El lugar que dejan las
gramíneas también puede cubrirse con trébol, integrante habitual de las pasturas
consociadas en algunas zonas. En zonas donde la capa freática está cerca de la
superficie, aún con gran seca se produce el rebrote de la alfalfa, ya que al tener
raíz pivotante la misma llega al agua. Lluvias luego de sequías: Se produce el
rebrote activo de plantas, especialmente de leguminosas. Si la sequía fue
prolongada, ha disminuido la existencia de gramíneas.
Noches frías, seguidos de días soleados y tibios: Hay una alta concentración
de hidratos de carbono fácilmente fermentecibles. Es común en otoño y primavera.
También los días de empaste pueden ser precedidos por temperaturas mínimas y
máximas bajas.
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Lluvias y rocíos: Las plantas mojadas disminuyen la necesidad de secreción de
saliva para tragar el bolo y los tejidos son más frágiles y de masticación y
fermentación más rápida, produciéndose, por lo tanto, la rápida disponibilidad de
los componentes solubles del pasto en el rumen, lo que incrementa el riesgo.
Días cálidos, húmedos, nublados, viento norte: Aumenta el contenido de
pectinas.
Madrugadas con lluvias, rocíos y/o heladas: Baja la temperatura ruminal; hay
mayor turgencia de las plantas; aumenta la fragilidad celular de las hojas y se
facilita la masticación y la acción bacteriana.
Días cálidos y ventosos: Hay un rápido crecimiento y cambios en la composición
química, lo que genera acumulación de proteínas solubles.
Baja presión atmosférica: Es más frecuente los días de baja presión
atmosférica.
Tormentas fuertes: Las tormentas fuertes alteran el pastoreo normal, haciendo
que los animales dejen de comer, se pongan de cola al viento y vuelvan a
alimentarse con avidez cuando pasa la tormenta. Insectos: Sitio Argentino de
Producción Animal 11 de 29 Grandes invasiones de insectos que molesten a los
animales también puede alterar el ritmo de consumo de la pastura.
Factores del manejo
Ayuno previo al pastoreo: Los animales no deben ingresar a la pradera con
hambre o con sed. Cuando un animal hambreado comienza a comer, se libera en
el rumen mayor cantidad de dióxido de carbono que en un animal saciado, y si esa
comida es alfalfa, la liberación de gas es mayor. Con encierre nocturno, al ingresar
los animales a la pastura se producen niveles de consumo muy altos, con mayor
riesgo de empaste. En los animales ayunados hay una disminución de la actividad
ruminal de degradación de proteínas, lo que favorece la persistencia de la
espuma. En el pastoreo rotativo suele darse esta situación, denominada efecto
serrucho, si el nivel de pasto asignado a cada animal es bajo, ya que puede
derivar en una baja disponibilidad al final del pastoreo de la parcela, con poco
remanente, corriendo riesgo de empaste al pasar hambrientos a una nueva
parcela. Cuando se producen ayunos por interrupciones en el pastoreo normal
(trabajos en bretes, apartes, encierres) se provoca un pastoreo más intenso al
reiniciar el mismo que puede derivar en empaste. La menor actividad proteolítica
propia de animales en ayuno contribuye a crear condiciones propicias para el
desencadenamiento del problema al permitir una mayor vida media de las
proteínas solubles y favorecer su efecto espumógeno.
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Pastoreo por horas: El pastoreo por horas en pasturas con potencial
meteorizantes, salvo que limiten fuertemente el consumo, eleva el riesgo de
meteorismo.
Alimentación previa al pastoreo: Cuando el animal consume leguminosas de
alta calidad, en el rumen se establece una fase de material particulado fino que
facilita la estabilización de la espuma cada vez que el animal come. Por ello se
recomienda efectuar una sustitución con suplementación de fibra de alta calidad,
como el silaje de maíz, y con concentrados, como los granos, lo que contribuye a
disminuir los riesgos.
Estrés: Los animales que se estresan por corridas, perros, vehículos, gritos, etc.
cuando están pastando, están predispuestos a empastarse porque se interrumpe
la rumia, lo que favorece la retención de gases.
Permanente vigilancia: Aunque se extremen toda la medida para un correcto
manejo y prevención, la vigilancia permanente de los animales que están sobre
pasturas peligrosas es imprescindible. (Bavera & Peñafort, 2008)
(Basigalup, 2007)
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Etiología
1. Timpanismo Primario o espumoso
Alimento-Panza-Animal
Características del alimento y de los procesos digestivos ruminales que
favorecen o inhiben el timpanismo.
o CH de fácil fermentación, proteína soluble, pobres en fibra
cruda(FDN)
o Tipos de plantas/Alimentos
Alfalfa
Heno fresco
Trébol blanco y rojo
2. Timpanismo Secundario o Gaseoso
Alimento- Panza-Animal-Patologia
Indigestión Vagal
Inactividad de la flora fauna ruminal
Obstrucción del orificio retículo abomasal
Patologia
Fracaso de las contracciones del retículo y rumen
Reticulitis
Podo dermatitis
Mastitis
Obstrucción esofágica
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(Rodriguez Sanchez, Jimenez Mazzucchelli, & Tesouro Diez, 1993)
Signos Clínicos
Etapa Inicial
o Anorexia Variable
o Cólico y aumento de los M.R
o Coceo
Etapa Avanzada
o Disnea
o Gruñidez a la auscultación
o Respiración oral
o Protrusión de la lengua y extensión de la cabeza
o No hay M.R
o Ocasionalmente vomito en proyectil
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Diagnóstico diferencial
(Rodriguez Sanchez, Jimenez Mazzucchelli, & Tesouro Diez, 1993)
Tratamiento
Orales
o Sondaje
o Poloxaleno (inhibe la formación de espuma)
o Aceite mineral
Quirúrgicos
o Ruminotomía
o Trocarizacíon
o Fistulación (Clases, 2015)
Desplazamiento Abomasal
No está resuelto todavía
Alimentacion
Genética
El desplazamiento abomasal a la izquierda tiene una incidencia de 85% al 95,8%
El desplazamiento abomasal a la derecha tiene una incidencia de 5,10-15%
Es una alteración del A.D principalmente de vacas destinadas a producción de
leche durante el puerperio.
Abomaso
Es el ultimo compartimiento gástrico de los rumiantes
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Es el equivalente al estómago verdadero de los monogástricos
Se localiza en la región inferior derecha del abdomen
Etiología
Son las mismas para izquierda y derecha.
Producción de gas (>granos<FC)
Hipomotilidad abomasal
Desplazamiento abomasal izquierdo
Se presenta a las 6 semanas posparto
Signos Clínicos DAI
Inapetencia
Anorexia
Disminución de la producción
Cetosis subclínica
Heces escasas blandas o diarrea profusa
A la percusión produce un característico ping-ping metálico
Rumen es más pequeño
No hay como palpar abomaso
Diagnóstico Diferencial
Cetosis Primaria: ocurre, generalmente sobre las tres semanas de haber
parido y no hay el "ping" en la zona costal izquierda.
Importante, porque las dos enfermedades pueden coincidir en el mismo paciente.
Además, Cetosis cede al tratamiento con dextrosa y propilenglicol a las 12-24
horas y DAI no.
Reticuloperitonitis Traumática: Presenta fiebre y las heces no son escasas y
con moco como en DAI.
Indigestión Vagal: Va con distención abdominal por amplia expansión del
rumen (antes del parto), sin resonancia metálica o "ping", siendo común la
deshidratación.
Síndrome de Hígado Graso: Que va con condición corporal alta (gorda),
pero no a resonancia metálica.
Tratamiento
a) Técnica no quirúrgica
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Es efectiva en un 80%, sobre todo en casos recientes, precozmente
diagnosticados. Primero aplicar lentamente una solución EV de gluconato de
calcio más glucosa. Después de 15 minutos, colocar la vaca en decúbito lateral
derecho; rotarla primero a decúbito dorsal y luego, lentamente, a decúbito lateral
izquierdo y mantenerla así durante varios minutos; regresar a decúbito dorsal,
luego dejarla caer sobre su lado izquierdo.
(Delgado & Montenegro, 2013)
Para el tratamiento de la Cetosis y evitar la aparición de hígado graso como
complicación de la misma, es necesaria la administración parenteral de dextrosa
oral de propilenglicol. La convalecencia quirúrgica de los animales con DAI está
muy relacionada con las alteraciones en el metabolismo energético y con el
hígado graso (Radostits, 2002).
b) Técnicas quirúrgicas
En la actualidad, se lleva a cabo con frecuencia y se han introducido diversas
técnicas con el objetivo de evitar la recidiva del desplazamiento (Radostits, 2002).
a) En decúbito dorsal usando Toogle
Trocarizar el abdomen unos 10 a 15 cm de la apófisis xifoides del esternón
y unos 7 cm a la derecha de la línea media. • Retirar el trocar e introducir
por la cánula la sutura "toogle".
Repetir la operación unos 6 cm hacia craneal.
Anudar las dos suturas toogle.
Se trata de una técnica sencilla altamente efectiva, pero con la desventaja de que
requiere intervenir la vaca tumbada en decúbito dorsal (Andresen, 2008).
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b) Mediante Omentopexia y abomasopexia por el flanco derecho y línea
paramediana.
La abomasopexia paramediana derecha y la Omentopexia en la fosa paralumbar
derecha son las más utilizadas para la corrección del desplazamiento del
abomaso. La Omentopexia en la fosa paralumbar derecha se ha popularizado,
debido a que el animal permanece en pie y el cirujano puede trabajar solo, sin
ayuda. En la abomasopexia paramediana es necesaria una manipulación menor,
debido a que generalmente el abomaso retorna a su posición normal, cuando el
animal se coloca en decúbito dorsal. La principal desventaja de la misma es el
número de personas necesario para sujetar al animal en esta posición. (Radostits,
2002).
(Delgado & Montenegro, 2013)
Desplazamiento Abomasal Derecho
Signos Clínicos DAD
No son manifiestos
La precusion-auscultacion (ping-ping) mayores en la parte ventral derecha
del abdomen
Inapetencia
Depresión
Disminucion de la producción
Heces pastosas, secas o con moco en algunos casos hay diarrea
Si aumenta la distención se comprime el duodeno
El cuadro clínico se agudiza si se produce torsión del abomaso izquierdo
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Diagnóstico Diferencial
Cetosis Primaria
Retículopericarditis traumática
Indigestión vagal
Tratamiento
Administración de energía después del parto
Quirúrgico
o Laparotomía en flanco derecho
o Omentopexia
Mastitis
Exploración Clínica de la Glándula Mamaria
Anamnesis
Inspección
Palpación
Examen de la secreción
Pruebas complementarias
Concepto
Es la condición inflamatoria de la glándula mamaria en la que las secreciones
contienen más de 500000 células somáticas.
Células en la leche
(Dionisio, 2010)
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Fisiología del Ordeño
(Dionisio, 2010)
Causas de la mastitis
Antes del Ordeño
o Preparación Brusca
o Falta de Higiene
o Estimulo inadecuado e incompleto
o Estrés por manejo brusco
Durante el ordeño
o Colocación Inadecuada
o Estrés durante el ordeño
o Hábitos inadecuados
o Falla durante el ordeño
o Falla del Equipo
Lo cual va a provocar un sub ordeño lo cual servirá de medio de cultivo para las
bacterias, provocando una inhibición en la producción de leche y predisponer a
una mastitis.
Después del Ordeño
o Retiro de la unidad
o Pezón abierto
o Ausencia de sellador
o Higiene de corral
o Daño a los pezones
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Fisiopatología de la Mastitis
(Dionisio, 2010)
Prevención y Control
El manejo para la prevención, el control de la mastitis y la producción de leche de
calidad esta dado en tres puntos:
Proceso adecuado de ordeño
Tratamiento oportuno de los casos de Mastitis Clínica
Programa de Secado (Dionisio, 2010)
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Diagnóstico de la Mastitis
(Clases, 2015)
Diagnóstico Oportuno
Observar leche del despunte
Hacer pruebas de CMT
Diagnostico Clínico Efectivo
Evaluar la condición general
Evaluar la Temperatura
Revisar la ubre y sus secreciones
Mastitis Subclínica
Son alteraciones inaparentes de la leche
Tanto vaca como ubre sin alteraciones
Disminución de la producción de leche
Por cada vaca con mastitis clínica existen 10 vacas con mastitis subclínica.
Es menos severa pero más costosa
No se detecta a simple vista (CMT) (Dionisio, 2010)
Mastitis
Mecanica
Traumatica
Infecciosa
Subclinica Clinica
Ambiental
Leve
Moderada
Severa
Contagiosa
Leve
Moderada
Severa
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Mastitis Clínica
Alteración de la ubre (cuarto)y a veces de la vaca
Alteración muy evidente de la leche
Más frecuente en épocas de lluvia
Es más costosa y severa
Se detecta a simple vista (Dionisio, 2010)
La mastitis clínica se clasifica en Contagiosa y ambiental
Mastitis Contagiosa
Causada por Staphilococcus aureus, Streptococcus agalactiae y
Mycoplasma
Vive en la ubre y en la punta del pezón
Se transmite de vaca a vaca durante el ordeño
La leche se observa entera, amarillenta con presencia de quesos, grumos o
tolondrones.
La ubre (cuarto) esta inflamada roja, caliente, algo dura y adolorida
En casos graves el cuarto puede verse violeta, frio y gangrenosa
Puede perder el cuarto
No está comprometida la vida de la vaca. (Dionisio, 2010)
Mastitis Ambiental
Es causada por Streptococcus disgalactiae y Escherichia coli.
Se transmite durante el ordeño por contacto con trapos y esponjas sucias.
Se transmite después del ordeño por contacto del pezón abierto con polvo,
estiércol, lodo o agua sucia.
La leche se observa delgada, acuosa amarillenta, con espuma y a veces
con sangre
Daño de TODA LA UBRE, inflamada, roja, caliente, dura y con dolor al
tacto.
La salud general se ve alterada, se observa fiebre, anorexia, postración y
atonía ruminal
La vida de la vaca puede estar comprometida. (Dionisio, 2010)
De acuerdo al grado de severidad, la mastitis clínica se clasifica en tres tipos:
1.- Mastitis Tipo 1 Leve. (Contagiosa)
Síntomas: Leche anormal con pequeños grumos y de color amarillenta, ubre
normal y vaca normal
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2.- Mastitis tipo 2 Moderada. (Contagiosa)
Síntomas: Leche alterada con tolondrones color amarilla o rojiza, cuarto inflamado
y adolorido. La salud general de la vaca normal puede o no tener fiebre.
3.- Mastitis Tipo 3 Severa. (Contagiosa o Ambiental)
Síntomas: Ausencia de leche o bien muy alterada con tolondrones, sangre y pus o
muy delgada con aspecto de “tepache” incluso sanguinolenta. Ubre muy caliente,
dura con mucho dolor al tacto, Vaca con fiebre, deprimida, deshidratada y débil.
(Dionisio, 2010)
Manejo Clínico de la mastitis
1.- Revisar la ubre y hacer prueba de California para determinar cuántos y cuáles
cuartos están dañados.
2.- Lavar toda la ubre con agua y jabón con un cepillo y secarla perfectamente.
3.- Flamear y rasurar la ubre para evitar que se acumule mugre y el estiércol.
4.- Hacer ordeño frecuente con Oxitocina, durante dos días mínimo.
5.- Checar la temperatura para determinar la presencia de fiebre y evaluar el grado
de severidad de la mastitis.
Si tiene fiebre (39 grados o más) aplicar Antibiótico I.M. o I.V. Analgésico y un
Antiinflamatorio no Esteroide. Si no tiene fiebre, evaluar el grado de severidad y
establecer el tipo de antibiótico por utilizar, local o sistémico. (Dionisio, 2010)
Tratamiento
1. Antiinflamatorios, moduladores de la inmunidad (subclínica)
2. Intramamarios+ prednisolona
3. Antibioterapia
4. Tratamiento con Oxitocina
5. Antipiréticos
Oxitetraciclina + glucocorticoides
Penicilina ojo con el tiempo de retiro
Antibióticos Intramamarios
o Cefalexina+Gentamicina+Dexametasona+Vit. A
o Cefalosporinas(1-2-4generacion)
o Kanamicina
Intramamarios para secado: oxitetraciclina 25ml*cuarto, cefalosporina 1era.
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