Post on 03-Jun-2015
PARASITOS INTESTINALES
DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA.LABORATORIO DE PATOLOGIA CLINICA
DEPARTAMENTO DE MEDICINA Y NUTRICIONMODULO GASTROENTEROLOGIA
MAYO 2010
"No es analfabeto aquel que no sabe
leer, sino aquel que sabiendo leer,
no lee"
ESTATAL
NACIONAL
AMIBIASIS INTESTINAL• Entamoeba histolytica. • La fase que infecta : quistes. • Desenquistamiento en medio alcalino del intestino• Coloniza mucosa intestino grueso ( trofozoitos)• Multiplicación en criptas• MAYORIA DE LAS INFECCIONES ASINTOMATICAS• Enquistamiento en la deshidratacion de las heces en
colon• Liberación.
AMIBIASIS INTESTINALTrofozoito• Invasión a tejido •Hidrólisis de mucosa•Ulceración (moco y sangre en heces)•Pueden llegar a sub mucosa y venas
mesentéricas Amibiasis extra intestinal
•Quiste resistente al medio y jugos gastrico
•Pueden sobrevivir en las heces por lo menos 8 días a temperaturas de congelación.
•Soportan cloro.
“Del 10 a 20 % de la población mundial se considera infectada.
Letalidad por las complicaciones entre 0.1 y 0.25 %
La Organización Mundial de la Salud define a la amibiasis: “como la condición de portar el parásito E. histolytica con o sin manifestaciones clínicas" (WHO BULLETIN, 1969).
AMIBIASIS INTESTINALLos mecanismos de transmisión son :•Oral: mano-ano-boca.•Consumo de alimentos y agua contaminada.•Contacto directo con personas que realizan
prácticas higiénicas inadecuadas (manejadores de alimentos).
•Practicas sexuales anales sin protección.
AMIBIASIS INTESTINAL
Mecanismos de agresión de la amiba• Adherencia a las células intestinales.• Acción de proteasas y toxinas.• Fagocitosis.• Disrupción mecánica de mucosa.Respuesta del hospedero:• Respuesta inmunológica humoral,• Anticuerpos aparecen e 5 y 7 días post a la
infección. • Presencia de Ig 60 post a la infección.• La reacción inflamatoria es aguda • Neutrófilos y algunos eosinófilos, • No activan el complemento • Rara vez fibrosis residual.
AMIBIASIS
Intestinal: Proctocolitis amibianaDisentería amibianaApendicitis amibianaAmebomaColitis fulminante
Extraintestinal: Absceso hepáticoEsplénicaPulmonar*Pericárdica*GenitalCerebralMuco cutánea*Absceso peritoneal*
•TIPOS DE LESIONES AMIBIANASTIPOS DE LESIONES AMIBIANAS
AMIBIASIS INTESTINAL
• Factores de riesgo:
Medio ambiente:▫ Deficiente saneamiento ambiental y manejo del
agua.▫ Deficientes prácticas higiénico dietéticas.
Parásito:▫ Patogenicidad, virulencia, magnitud del inóculo?
Huésped:▫ Predisposición individual: Estado nutricional,
edad, sexo.▫ Alcoholismo crónico, inmunodeficiencias.
“Los mexicanos mestizos con antígeno HLA-DR3, ensus sistemas de histocompatibilidad, presentan alta
frecuencia de amibiasis hepática”.
AMIBIASIS INTESTINALCuadro Clínico:
• 48 hrs post a la ingesta del quiste.• Diarrea mucosa y sanguinolenta (disentería amibiana)• Fiebre, escalofríos, cefalea, fatiga• Dolor cólico abdominal, pujo, tenesmo• Flatulencia, estreñimiento intermitenteClasificación clínica:
ORTIZ-ORTIZ, 1994•Asintomática.•Sintomática sin evidencia de invasión tisular.•Sintomática con evidencia de invasión tisular
I. Amibiasis intestinal. A. Aguda (hasta 14 días). B. Crónica (> 15 días). C. Portador asintomático.II. Amibiasis extraintestinal
AMIBIASIS INTESTINAL
• Forma sintomática más frecuente de amibiasis.• Los síntomas pueden ser inespecificos y de poco
valor en estudios epidemiológicos.
• Su incidencia en México es del 9% de los pacientes con diarrea,.
• Menos del 10% de los casos con amibiasis intestinal invasora resulta en infecciones severas mortales, como las previamente señaladas
AMIBIASIS INTESTINAL• La evidencia rara la recurrencia en la amibiasis
invasora confirma que existe ¿“inmunidad protectora”? (DE LEON, 1970).
• Importancia de la inmunidad celular sobre la inmunidad humoral en la amibiasis (KRETSCHMER, 1993). ¿Vacunación?
• IgM positiva en 60% de pacientes con enfermedad invasiva
• Títulos de ac. 5-10% asintomáticos• Existe una respuesta de IgA secretora contra la E.
histolytica durante la amibiasis invasora
AMIBIASIS INTESTINAL
PORTADOR ASINTOMATICO:• En la mayoría de los individuos infectados la E.
histolytica habita como comensal inofensivo en el intestino grueso (TRISSL, 1982).
• Frecuentemente actúa como comensal y más raramente como invasor.
• Controversia “existen” distintas especies de Entamoeba morfológicamente idénticas pero de diferente patogenicidad y/o virulencia o de si es una sola especie que expresa estas características sólo bajo ciertas circunstancias del medio o del huésped (COHEN, 1995).
E. dispar y E. histolytica.
AMIBIASIS INTESTINAL
Diagnóstico:▫ Historia clínica.▫ Laboratorio: CPS (coproparasitoscopico) seriado
Técnica Faust: quistes. Amiba en fresco: Trofozoitos.
▫ La presencia o ausencia de leucocitos no contribuye al diagnostico
Controversia: Entamoeba histolytica/dispar Captura de antigeno (en heces fecales)
▫ Serologia: Poca utilidad en amibiasis intestinal
Quiste de Entamoeba histolytica Trofozoito de Entamoeba histolytica
CUADRO 3. Parásitos no patógenos observados en materia fecal
Chilomastix mesnili Dientamoeba fragilisEntamoeba coliEntamoeba hartmanniEntamoeba gingivalisEntamoeba polecki
Endolimax nanaEnteromonas hominisIodoamoeba butschliiRetortamonas intestinalisTrichomonas hominis
AMIBIASIS INTESTINAL
• Tratamiento:Basado en el diagnóstico y criterio clínico del
médico tratante.• Los fármacos antiamibianos son de dos clases:
▫ Amebicidas tisulares (como los 5-nitroimidazoles y emetina).▫ Amebicidas luminales (como el diyodohidroxiquinoleina).
• La enfermedad invasora debe tratarse con un amebicida tisular seguido de uno luminal.
• Los amebicidas tisulares no son apropiados para el tratamiento de los individuos asintomáticos, a menos que exista alguna evidencia de amibiasis invasora.
AMIBIASIS INTESTINAL• Tratamiento:Amibiasis Aguda: Dosis Máximas Dosis kg/díaMetronidazol* 2250 mg 30-50 mg 3 veces x 5-10 díasTinidazol 2000 mg 50-75 mg 1 vez x 2 díasQuinfamida 4.3 mg 2 veces x 1 díaEtofamida 20 mg 3 veces x 5 díasAmibiasis Crónica:Metronidazol 2250 mg 30-50 mg 3 veces x 10 díasTinidazol 2000 mg 50-75 mg 1 vez x 2 díasAlternativos:Diyodohidrox i-quinoleina 1800 mg 30-40 mg 3 veces x 20 días
AMIBIASIS INTESTINAL
Recomendaciones (OMS/OPS):• Reporte de laboratorio ante la presencia de un
quiste como: E. histolytica/E. dispar. • Identificar específicamente la E. histolytica y dar TX.• E. dispar no necesita Tx. Buscar otras causas en
caso de sintomas.• No dar Tx en los individuos asintomáticos en
quienes se les reporta E. histolytica/E.dispar.• Si se detecta E. histolytica/E. dispar en un
paciente sintomático no debe suponerse que la E. histolytica es la causa de los síntomas y deberán considerarse otras explicaciones.
BALANTIDIUM COLI• Infección por contacto con cerdos• Transmisión directa• Quiste etapa infecciosa• Desenquistamiento en intestino delgado• Multiplicación por división binaria en IG.• Expulsión en quiste o trofozoito.
Cuadro clinico Cuadro clinico AsintomaticasAsintomaticas Similar a amebiasis. Similar a amebiasis. Sin compromiso extraintestinalSin compromiso extraintestinal
Diagnostico: Diagnostico: CPS presencia de CPS presencia de quistes de B. coli quistes de B. coli
Tratamiento: Tetraciclina 40mg/kgDiyodohidroxiquinoleinaMetronidazol
GIARDIOSIS• Agente causal
Giardia duodenalis. Antes G. lamblia• Distribución geográfica
México: + frec. en preescolares y escolares (23.8%). • Fases de desarrollo
▫Trofozoito. 10x15 , piriforme = coma o cucharilla.
▫Quiste: ovalado, 8 x 10 , cuerpo refringente, con membrana de doble pared y cuatro núcleos.
▫Inoculo infectante 10 quistes▫No es invasivo.
GIARDIOSISPatogenia:Mecanismos no bien comprendidos (proceso multifactorial):•Adhesión mediante el disco suctorio. • Movimiento flagelar, con daño variable y atrofia a nivel
de las microvellosidades y reducción de la disacaridasa.•Lectinas y proteasas que actúan con efecto citopático.•Variación antigénica (evasión inmune y sobrevivencia)•Estado inmune y nutricional del hospedero.
GIARDIOSISLocalización en el huésped
Mucosa del doudeno y parte alta del yeyuno. Manifestaciones clínicas • PORTADORES ASINTOMATICOS• Un gran porcentaje de personas presenta
infecciones asintomáticas, con mal absorción intestinal leve
• Incubación 1-2 semanas• Evacuaciónes acuosas de color amarillo o
verdoso en ocasiones con resto de alimento y grasa.
MALABSORCION
•Hay moco, pero no sangre o pus.
GIARDIOSIS• Dolor epigástrico posprandial inmediato o tardío,
distensión abdominal, náusea, vómito, disminución del apetito, astenia.
• La enfermedad aguda suele resolverse en unas semanas, aún sin tratamiento.
• 30 - 50% desarrolla una parasitosis crónica:▫ Diarrea recurrente, ▫ Esteatorrea, ▫ Evidencia bioquímica de malabsorción de grasas,
lactosa, vitamina A y vitamina B12, ▫ Disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y
desarrollo infantil.
GIARDIOSIS• Materiales para estudio
Materia fecal, líquido duodenal. • Exámenes de laboratorio
El diagnóstico : hallazgo de quistes o trofozoitos • Estudio microscópico de líquido duodenal en fresco. • Se puede utilizar la detección de antígeno en heces
por la prueba ELISA.
Quistes de Giardia lamblia
Trofozoitos de Giardia lamblia
GIARDIOSISTratamiento Furazolidona: 100 mg/6 h/7 días (adultos) y 7
mg/kg/día/7 días (niños) Metronidazol: 250 mg/8 h/5 días (adultos) y 20
mg/kg/día/5 días (niños) Tinidazol: 2 g en dosis única (adultos) y 50 mg/kg/un
solo día (niños) Secnidazol: 30 mg/kg/un día, adultos y niños.Albendazol: 400 mg/día/5 días, en adultos y niños.
ASCARIASISAgente causal
Ascaris lumbricoides • Distribución geográfica
Cosmopolita. Clima tropical y templado. Prevalencia por contaminación fecal del suelo y resistencia de los huevos.
• Fases de desarrollo del parásito Adulto. helminto dioico (sexos separados). color rosado o blanco nacarado. (LOMBICES) El macho 15 a 31 cm y hembra de 20 a 35 cm;
ASCARIASISHuevo fertilizado. Es ancho y ovoide, mide 75x50
micras: una capa gruesa y transparente. una capa media trasparente y gruesa. una capa externa, albuminoide, de color café dorado.
No fertilizado. Es alargado, 90 micras, tiene una capa media delgada y una externa escasa
• Mecanismo de infección Ingesta de huevos
• Localización definitiva en el huésped Etapa adulta se localizan en el intestino delgado,.
FARINGE DEGLUCION
VASOS PULMONARES TEJIDO ALVEOLAR
ESOFAGO. ID.
HIGADO, CORAZON DER.
CIRCULACION PORTAL
ECLOSION, LARVAS LIBRES
PENETRACION A PARED INTESTINAL
IINTESTINO DELGADO.
INGESTION HUEVO LARVADO
ADULTOS MADUROS
OVIPOSICION
HUEVOS EN HECES
ASCARIASISManifestaciones clínicas • La mayoría no manifiestan sintomatología o es leve, • Ascariasis masiva se puede presentar un cuadro
clínico severo. (oclusivo) De acuerdo con el ciclo biológico:• Alteraciones respiratorias:
▫ Tos, expectoración y fiebre. ▫ Hemoptísis▫ Estertores bronquiales y signos de condensación
pulmonar.
▫Eosinofilia. Síndrome de Löffler.
ASCARIASIS• Intestinales:
▫dolor abdominal difuso, diarrea. ▫meteorismo, náusea, vómito. ▫suboclusión u oclusión intestinal.
• Vías biliares: dolor, ictericia, fiebre y vómito. • Hígado: fiebre, dolor, malestar general. • También pueden estar afectadas el apéndice
(apendicitis) y el páncreas (pancreatitis).
Materiales para estudio
Materia fecal, exudado bronquial.
ASCARIASISExámenes de laboratorio • CPS Cualitativo: buscar huevos• CPS Cunatitativos.• Puede haber salida espontanea. (estudio
macroscopico). • Estudio microscópico de exudado bronquial para
buscar larvas en tránsito. Tratamiento
Piperazina. 100 mg/kg/día/2 días (máximo 2 g al día)
Pirantel. 750 mg/día/ 1 día. Mebendazol. 100 mg/12 h/1 día Albendazol. 400 mg/1 día
ENTEROBIASIS
Agente causal Enterobius vermicularis (OXIUROS)
Distribución geográfica • Esta infección cosmopolita, • Hacinamienrto (internados, guarderias, cuarteles etc)• Mas frec. en niños Fases de desarrollo del parásito • Adultos. fusiformes. El macho blanquecino y mide 2 a 5
mm por 0.1 a 0.2 mm. La parte posterior afilada y constituye un tercio de la longitud total del helminto.
ENTEROBIASIS
• Huevos. Ovoides y aplanados, miden de 50 a 60 micras x 20 a 30 micras, envoltura externa albuminoidea, hialina y una cápsula de quitina y una membrana interna lipoide.
Mecanismo de infección El hombre adquiere la enterobiasis por la ingestión de los huevos larvados de E. vermicularis junto con los alimentos o por contacto con manos y fómites contaminados.
Localización en el huésped Ciego.
ENTEROBIASIS
•Período de incubación : el ciclo de vida del verme requiere 2-6 semanas para completarse
•Período de transmisibilidad : mientras las hembras grávidas expulsen huevos
•susceptibilidad ▫Universal▫La variación de la frecuencia e intensidad se deben
principalmente a diferentes grados de exposición
ENTEROBIASISManifestaciones clínicas •Se deben a irritación de la región cecal,
perineal, perianal y vulvovaginal.•Puede haber migración errática de las
hembras hacia la vulva, vagina, trompas de Falopio, ovarios y cavidad abdominal.
•Prurito anal nocturno, insomnio, irritabilidad, dolor abdominal referido a la fosa iliaca derecha.
•Disminución de apetito, sialorrea, vómito, prurito nasal y vulvovaginitis en las mujeres.
ENTEROBIASISDiagnostico:• El método de elección es el raspado perianal sin baño
ni limpieza (Graham), que se práctica en tres días más o menos sucesivos.
Tratamiento Piperazina 100 mg/kg/7 días, seguido de descanso de 7 días y repetir igual otros 7 días. Pirante. 10 mg/kg/un día. Máximo 1 g. Mebendazol 100 mg/12 horas/3 días. Albendazol 400 mg/12 horas/1 día.
TENIASIS• Agente causal
Taenia solium y T. saginata • Distribución geográfica
Cosmopolita. consumo frec. carne de cerdo y de res cruda o mal cocida (fases larvarias de las tenias o cisticercos).
• La frecuencia de la teniasis en México es de alrededor de 1.5%.
“Si una persona ingiere carne de cerdo con cisticercos, adquiere infección por T. solium, y si ingiere huevos de T. solium entonces adquiere cisticercosis” .
TENIASISFases de desarrollo Adulto (de T. solium.) •Mide 2-7 m long. Con escólex o cabeza de 1
mm , con cuatro ventosas y rostelo prominente, redondeado y armado con una doble corona de ganchos en número de 22 a 32.
•Luego sigue el cuello y la cadena de 1,000 a 2,000 segmentos o proglótidos.
TENIASISMetacéstodo, cisticerco, etc. • T. Solium o Cysticercus cellulosae, de 0.5 a 1.5 cm
de ancho y escólex con doble corona de gancho.• T. Saginata o Cysticercus bovis, sin corona de
ganchos en el escólex. Huevos. • Semejantes e indistinguibles al examen microscópico.• Esféricos, 30-45 Cápsula gruesa, membrana hialina.• En su interior = embrión (oncosfera o embrión
hexacanto) que generalmente posee tres pares de ganchos.
TENIASISMecanismo de infección • Teniasis = ingerir carne de cerdos infectados por C.
cellulosae o res infectada por C. Bovis• Transformación en parásito adulto ya sea T.
solium o T. Saginata "solitaria". Localización en el huésped• Intestino delgado cuando adultos. • Masas musculares, cerebro, ojo y otras
localizaciones cuando metacéstodos, aclarando que sólo C. cellulosae puede parasitar al hombre y causar la cisticercosis.
TENIASISManifestaciones clínicas • La sintomatología es polimorfa e inespecífica, con
intensidad variable.• Dolor abdominal epigástrico, sensación de hambre,
disminución o aumento de apetito, baja de peso• Sensación de una masa que les sube por el esófago
hacia la garganta• irritabilidad y prurito anal. • Materiales para estudio
Materia fecal.
TENIASISExámenes de laboratorio • El dato más importante: expulsión de proglótidos • Técnica de tamizado de heces de 24 horas.• Observación de proglotidos a contra luz o en microscopio.• Cuenta de ramas uterinas: T. solium de 8 a 12, y T.
Saginata de 12 a 24. • Clarificado de proglótidos con sosa o potasa al 10% y a la
tinción con los métodos de Giemsa, Gomori, etc. • Tamizado hay recuperación de escólex post Tx.
TENIASIS•Huevos de Taenia sp. en CPS
“El hallazgo de los huevos de Taenia sp. por cualquiera de los métodos no permite el
diagnóstico de una especie de tenia, y sólo se informan como "huevos de Taenia sp."
•Recientemente, se ha desarrollado la detección de coproantígenos de Taenia; pero tampoco permiten discriminar la especie.
Tratamiento Prazicuantel, 10 mg/kg/1 día.
COCCIDIOS
•Cryptosporidium, Cyclospora e Isospora son coccidios intestinales
•Phylum Apicomplexa (Intracelulares) •Se caracterizan por la eliminación de
ooquistes, producto de la reproducción sexual, con la materia fecal de los hospederos.
CRYPTOSPORIDIASIS • Cryptosporidium : parásito intracelular obligado, ".
Dentro de los principales agentes etiológicos no virales de diarrea en humanos a nivel mundial.
• Los grupos de riesgo son niños, desnutridos, pacientes inmunodeprimidos y sujetos institucionalizados.
• Brotes epidémicos. • La infección crónica, con severas consecuenciasse
ha relacionado al SIDA
CRYPTOSPORIDIASIS • Incremento de infecciones en sujetos
inmunocompetentes y casos asintomáticos,• 10 especies de Cryptosporidium, ooquistes,
esféricos o elípticos, de 4 - 6 µm • La enfermedad en el humano se atribuye a
Cryptosporidium parvum,
•La cryptosporidiosis es una enfermedad cosmopolita, más frecuente en zonas con clima tropical o templado.
CRYPTOSPORIDIASIS
Ciclo Biologico• Los ooquistes de Cryptosporidium, sobreviven en el
ambiente entre 20 - 30 °C, durante meses. • Una vez en tracto digestivo, principalmente a nivel de
intestino delgado, los esporozoítos (forma invasiva dentro de los ooquistes) son liberados.
• Los esporozoítos poseen un complejo apical que le sirve para la adhesión y fusión con la membrana celular del hospedero. (PENETRAN LA CELULA)
“Duración:
12-24h con formas
autoinfectantes en cada
ocasión”
Cronicidad.
CRYPTOSPORIDIASIS Patogenia:• Factores de adherencia
• Disminuye movimientos peristalticos
• Toxinas - La malabsorción intestinal por aumento en la secreción de H2O y Cl.
• Citocinas por inflamatorias (IL6, IL8, TNF-a)
• Aumento de la permeabilidad celular.
• Daño celular - por parásito y la respuesta inflamatoria.
CRYPTOSPORIDIASIS
Respuesta inmune:Los mecanismos responsables en la
resolución de la parasitosis involucra a: ▫Linfocitos T CD4, en la cryptosporidiosis
aguda y crónica; ▫Generación de interferón gamma e IL-12.▫Ac = menor importancia
CRYPTOSPORIDIASIS Cuadro clínico:•Estado de portador, asintomático.•Enfermedad en sujetos inmunocompetentes,
▫autolimitada▫duración entre 2 - 14 días.▫diarrea acuosa, ocasionalmente explosiva y
fétida, con un promedio de 5-12 evacuaciones/día,
▫dolor abdominal, fiebre, anorexia, pérdida de peso.
▫La cryptosporidiosis de la infancia se ha asociado a cronicidad y retardo en el crecimiento.
CRYPTOSPORIDIASIS •SIDA: diarrea crónica intermitente, con
episodios hasta de 30 días y recurrencias.•Parasitosis fulminante con CD4 menores a
50/µL con un síndrome de malabsorción más importante.
•La enfermedad extraintestinal (vesícula biliar, tracto respiratorio, hígado, páncreas) morbilidad y mortalidad mayores.
•Mortalidad de 50% en los 6 meses post. al inicio de la infección.
CRYPTOSPORIDIASIS •Dx diferencial: patologías por
Cyclospora e Isospora (cuadros clínicos similares).
Diagnostico:•Los ooquistes en materia fecal por técnicas
de concentración/flotación•Tinción mediante los métodos de Kinyoun en
frío o caliente o Ziehl-Neelsen modificado (con ambos se obtienen ooquistes teñidos de color rojo).
•Métodos de biología molecular
CRYPTOSPORIDIASIS Tratamiento:• Medidas de sosten: deshidratacion, nutrición
parenteral. • Suspensión de farmacos citotóxicos???.• La paromomicina disminuye intensidad de la
infección y mejora la función y morfología intestinal.• Las dinitroanilinas tienen potencial (A. Armson, Murdoch
University, Western Australia). • La nitazoxanida puede ser benéfica bajo ciertas
circunstancias (L. Favennec, Hospital Charles Nicolle, Rouen, France).
• Anticuerpos policlonales específicos para proveer de una inmunidad pasiva óptima.
CYCLOSPOROSIS • Cyclospora cayetanensis: coccidio intestinal,
endémico en países en desarrollo y zonas tropicales. • En países desarrollados frec. en VIH+ y turistas en
zonas endémicas.
• Productos perecederos importados causa de brotes epidémicos ???.
• Transmisión directa (ano-mano-boca), y a través de agua y alimentos contaminados.
CYCLOSPOROSIS •Parásito intracelular obligado. •La infección con inflamatorio de intestino
delgado.•Fusión y atrofia de microvellosidades.•Predilección por yeyuno. •Diferencia con otras coccideas =
esporulación fuera del huésped. •El cuadro clínico similar al causado por
otros organismos : Cryptosporidium parvum, Isospora belli.
•Los ooquistes eliminados con la materia fecal
•Esféricos, no esporulados 8 - 10 µm.
•La esporulación ocurre en medio ambiente adecuado (concentraciones altas de oxígeno y temperaturas cálidas),
CYCLOSPOROSIS Cuadro Clínico:•Puede ser asintomática.
•Pacientes inmunocompetentes:▫diarrea acuosa profusa, dolor abdominal, mialgias,
náuseas, vómito y malabsorción de la D-xilosa. ▫La duración de la enfermedad oscila entre 2 días - 5
semanas.▫ Los habitantes de zonas endémicas desarrollan
inmunidad eventualmente.
CYCLOSPOROSIS • En pacientes inmunocomprometidos (SIDA, diabetes,
otros) las manifestaciones pueden ser :
▫Transitorias (en los casos menos severos de inmunosupresión).
▫Crónicas (con remisiones). ▫Fulminantes.
• Puede ser causa de muerte, principalmente en aquellos pacientes con SIDA y cuentas de linfocitos T CD4 menores a 50/µL.
CYCLOSPOROSIS Diagnóstico:• El examen directo puede dar lugar a confusiones: se
observan como esferas no refráctiles. • Las tinciones de Ziehl- Neelsen modificada y Kinyoun.• Biologia molecular.
ISOSPOROSIS• Isospora belli problema de salud en
inmunocomprometidos.
• Cosmopolita, más común en zonas tropicales y subtropicales (Haití, El Salvador, Brasil, México, Africa tropical, Este Medio y el sudeste de Asia).
• Ciclo de vida complejo. El ooquiste inmaduro (forma diagnóstica) es elipsoidal de 22 - 33 µm y contiene un cuerpo esférico, el esporoblasto.
• Eliminado con las heces fecales,
• Quiste maduro, forma infectante.
• El protozoo habita en intestino delgado.
• La vía de transmisión es oral-fecal.
ISOSPOROSISCuadro Clínico:• En pacientes inmunocompetentes, sobre todo en
infantes y preescolares:▫ diarrea acuosa, sin sangre, esteatorrea, cefalea, fiebre, dolor
abdominal, vómito y pérdida de peso. ▫ Eosinofilia. ▫ Puede haber recaídas, relacionadas probablemente con quistes
extraintestinales en reposo, no susceptibles al tratamiento.
• Es una enfermedad oportunista (SIDA); con signos y síntomas más abundante y la diarrea líquida conduce a deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico.
ISOSPOROSISDiagnóstico • Observación microscópica de los ooquistes no
esporulados; • métodos de concentración y tinción de Ziehl-Neelsen
modificado, safranina-azul de metileno, auramina-rodamina
• Métodos tales como el aspirado duodenal, Enterotest (marca registrada, semejante al método de Beal) y la biopsia intestinal son útiles también, cuando los exámenes coproparasitoscópicos son negativos y existe evidencia clínica suficiente para ameritar su empleo
Tratamiento:• Trimetoprim-Sulfametoxazol y tratamiento de sostén.
"Un viaje de diez mil kilómetros empieza por un solo paso."
Proverbio chino
“LOS QUE NO HACEN NADA ESTAN SIEMPRE DISPUESTOS A CRITICAR A LOS QUE HACEN ALGO”
E. Deschanel
•Todos los médicos no debemos de olvidarnos que:
“Enamorarse, es la enfermedad más maravillosa del mundo"
(Anónimo)