Post on 13-Aug-2015
Control de la VentilaciónControl de la VentilaciónLIC. ENF. KATHERIN CHAVEZ DAVIRANLIC. ENF. KATHERIN CHAVEZ DAVIRAN
Objetivos:
Describir el control central de la respiración Describir los múltiples estímulos que se requieren
para el control de la respiración
El control de la respiración tiene como objetivo mantener la homeostasis del O2, CO2, equilibrio ácido-base y el pH.
Es un sistema Clásico de feedback entre la protuberancia, la médula y la corteza y los estímulos recibidos a través de los receptores centrales y
periféricos
CYCLE OFINSPIRATION
ANDEXPIRATION
INFLUENCES FROMHIGHER CENTERS
MUSCLES OFBREATHING
REFLEXES FROM :LUNGSAIRWAYSCARDIOVASCULARSYSTEMMUSCLES & JOINTSSKIN
REFLEXES FROM :ARTERIALCHEMORECEPTORSCENTRALCHEMORECEPTORS
Control Consciente de la respiración:
Controlado por la corteza cerebral Se requiere cuando hablamos, tosemos o vomitamos Es posible el cambio voluntario de la frecuencia respiratoria La hiperventilación genera disminución de la PaCO2 ocasionando
vasodilatación periférica y caída de la PA El ápnea voluntaria ocasiona aumento de la PaCO2 y un deseo
urgente de respirar Si se llega a mantener el ápnea hasta un nivel en que cae la
presión de PaO2 la persona puede quedar inconsciente. En la persona inconsciente el control automático de la respiración asume el comando y la respiración normal reaparece
Otras zonas del cerebro como el sistema límbico o el hipotálamo pueden alterar la respiración como en estados afectivos, emociones fuertes.
También el estímulo táctil, térmico y doloroso pueden estimular al sistema respiratorio
El centro respiratorio central
Una clave es entender que no existe un marcapaso respiratorio único, en vez de esto, el control respiratorio involuntario está mediado a través de interacciones de múltiples conexiones neuronales en el tronco cerebral que recibe información tanto de receptores relacionados a la fase inspiratoria y espiratoria.
La respiración regular es involuntaria: La Frecuencia y Profundidad son controladas por tres regiones supraespinales localizadas en el tronco cerebral:
El centro respiratorio medular :Grupo Dorsal Respiratorio (DRG)Grupo Ventral Respiratorio (VRG)
El centro Apnéustico en la protuberancia Baja (APC)El centro Pneumotáxico en la protuberancia superior (PNC)
El Centro Respiratorio Medular:
Está localizado en la formación reticular de la médula descansando en el piso del cuarto ventrículo y posee dos áreas de actividad:
El grupo respiratorio Dorsal:
Encargado de la inspiración. Se puede decir que es el responsable de la respiración regular y pausada
Esta región recibe información del nervio vago y glosofaríngeo que terminan en el núcleo del tracto solitario cercano al grupo respiratorio dorsal. Ambos nervios transmiten información proveniente de los receptores: quimiorreceptores y barorreceptores. Además el nervio vago transmite información de los mecanorreceptores en el pulmón
También recibe información de los centros Pneumotáxicos en la zona alta de la protuberancia. Esta información trunca la inspiración y promueve una respiración más corta y más rápida
La vía eferente es a través del nervio frénico y nervios intercostales hacia el diafragma , la pared torácica y los músculos de la vía aérea superior para iniciar la inspiración
El grupo respiratorio Ventral:
Encargado de la espiración
El área espiratoria está inactiva durante la respiración normal. Es importante recordar que durante la respiración normal y tranquila la espiración es un evento pasivo. Durante el ejercicio o cuando existe una enfermedad pulmonar que requiere espiración activa es que este grupo celular se activa
La activación de este grupo inhibe al grupo respiratorio encargado de la inspiración hasta que la sobre estimulación de los músculos espiratorios y el acortamiento de las fibras activa nuevamente al grupo respiratorio dorsal responsable de iniciar otro ciclo de inspiración
El centro Apnéutico:
o Este centro se localiza en la protuberancia bajao Un daño al tronco cerebral por encima de esta región aísla a ambos:
al centro medular y al centro apnéutico del centro pneumotáxico (ubicado en posición más alta). Como resultado se producen esfuerzos inspiratorios amplios que terminan en rápidos y breves esfuerzos espiratorios denominado “respiración apnéutica” y que es un hallazgo grave en un paciente con daño del tronco cerebral.
o Se sabe que el centro apnéutico envía señales a los centros inspiratorios (grupo dorsal) que prolongan la duración de la actividad diafragmática
El centro Pneumotáxico
Se localiza en la zona superior de la protuberancia Este centro inhibe al centro inspiratorio y al centro apnéutico
Es responsable de la terminación de la inspiración (apaga la actividad inspiratoria) inhibiendo la actividad de las neuronas dorsales
Controla el volumen tidal y la frecuencia respiratoria terminando el ciclo inspiratorio. Sin embargo, la respiración normal puede permanecer en presencia de daño en este centro
La hipoactivación resulta en inspiraciones profundas y prolongadas con espiraciones breves y limitadas permitiendo al centro inspiratorio permanecer activo más de lo normal.
La hiperactivación resulta en inspiraciones poco profundas
Activación del centro inspiratorio
Dorsal
Estimulación de los músculos inspiratorios
Estimulación del centro pneumotáxicoCentro Apnéutico
PONS
MEDULLA
SPINAL CORD
I
II
III
IVVRG
PRG
DRG
BREATHING PATTERNSBREATHING PATTERNSVagi Intact Vagi Cut
Level I
Level II
Level III
Level IV
5 sec
Organización General de los Receptores
Son 2 clases de receptores que monitorizan los efectos de la respiración y que transmiten información necesaria para el control automático e inconsciente de ésta y así lograr un estado estable de los gases arteriales:
Quimiorreceptores: Centrales y Periféricos Responde al CO2, O2 y pH y transmiten información a la
protuberancia y médula para el control de la respiración
Mecanorreceptores: responden a la información mecánica proveniente de la bomba respiratoria y del estado pulmonar
El control químico de la respiración
Quimiorreceptores centrales:
El control primario de la respiración es regular y está determinado por los quimiorreceptores que se ubican en la región ventro-lateral de la médula oblonga en contacto cercano con el líquido cefalorraquídeo. Son responsables del 70% a 80% de la respuesta a incrementos en la PaCO2 traducido por incrementos en los iones H
La respuesta de los receptores centrales es al incremento de la concentración de iones hidrógeno en el líquido cefalorraquídeo
A diferencia de la sangre el LCR tiene pocas proteínas que pueden actuar como buffer ante el incremento de las concentraciones de H
Este incremento de H activa a los quimiorreceptores que a su vez generan actividad inspiratoria que se proyecta hacia los centros de control de la
respiraciónEstos quimiorreceptores centrales son los mayores reguladores químicos de
la respiración bajo condiciones normales
El incremento de H resulta en hiperventilación central para reducir la PaCO2 y por lo tanto en el LCR. También se acompaña de
vasodilatación cerebral y por lo tanto en mayor difusión del CO2. Los cambios en el pH para un determinado cambio de PaCO2 siempre
serán mayores a nivel central que en sangre periférica
Los mecanorreceptores:
Se ubican en las paredes de los bronquios y bronquiolos del pulmón y su principal función es prevenir la sobreinsuflación de los pulmones.
La insuflación pulmonar activa a estos receptores que producen una activación de los receptores de acortamiento que a su vez producen inhibición del centro inspiratorio vía el nervio vago.
Cuando la espiración comienza la activación de los receptores de acortamiento gradualmente cesa permitiendo a las neuronas inspiratorias activarse nuevamente. Este fenómeno se denomina Reflejo de Hering-Breuer.
Este fenómeno es particularmente importante en infantes. En adultos son sólo funcionales durante el ejercicio cuando el volumen tidal es mayor a lo normal
La integración Espinal:
La médula espinal contribuye integrando la red neuronal que transmite los estímulos superiores e inferiores desde y hacia los músculos respiratorios.
La elongación de los músculos intercostales en la porción inferior de la caja torácica (T9-T12) tienen un efecto estimulatorio sobre la activada muscular.
El acortamiento de los músculos rostrales (T1-T8 tienen un efecto inhibitorio.
Estos reflejos sirven para estabilizar la caja torácica y para incrementar la fuerza muscular cuando se incrementa el trabajo respiratorio.
Adicionalmente hay información proveniente de receptores de temperatura, barorreceptores, mecanorreceptores y centros
nerviosos centrales que intervienen en este proceso
La respuesta a esta información no sólo se limita al diafragma e intercostales sino también a los músculos de la vía aérea superior (músculos faríngeos para mantener abierta la vía aérea superior y
evitar el colapso de los tejidos blandos debido a la presión negativa inferior), músculos abdominales, y músculos accesorios
Los quimiorreceptores periféricos
• Se localizan en los cuerpos carotídeos y aórtico• Los cuerpos carotídeos se localizan en la bifurcación de las arterias
carótida común y son los más importantes en el control de la respiración humana, ellos responden a:
• Disminución de la PaO2• Incremento de la PaCO2• Disminución del pH
Los “cuerpos” son órganos sensores vasculares encapsulados
por tejido conectivo
Los cuerpos carotídeos son los únicos receptores que responden a la hipoxia y a la acidemiaSon los responsables del 20% de la respuesta ventilatoria al CO2Su respuesta se ve particularmente incrementada frente a cambios rápidos del CO2
Los cuerpos carotídeos tiene la siguiente función y estructura:Tipo I dopamina (importantes para sensar hipoxemia)Tipo II peptidos
Tienen un alto nivel metabólico y un muy bajo flujo sanguíneo esto les permite ser muy sensitivos a los cambios en la presión parcial de O2Pueden ser retroalimentados (Down-regulation) por información del CNS y se conectan a él a través del nervio glosofaríngeo
Los cuerpos aórticos se localizan por encima y por debajo del arco aórticoY son menos importante en el control
de la respiración en humanos y parece ser que responde más a los
cambios de flujo sanguíneo que entra a los pulmones. Se conecta con el
centro de la respiración a través del nervio vago
Respuesta a la hipoxiaLos cuerpos carotídeos responden ante la presión de oxígeno a partir de un valor máximo de 500 mmHg. La respuesta no es linear. Hay mínimos
cambios hasta que la presión de O2 es menor de 100 mmHg y hay cambios dramáticos cuando la presión de O2 es menor a 60 mmHg. Esto se relaciona con la curva de saturación de la hemoglobina en la que los cambios por debajo de 100 mmHg no son significativos mientras que por
debajo de 60 mmHg se presenta una desaturación significativa
15
10
5
025 35 45 55 65
deep anesthesia
narcotics,chronic obstruction
sleep
awake normalmetabolic acidosis
PaCO2, torr
alve
olar
ven
tilat
ion,
lite
rs/m
in
Final Common PathwayFinal Common Pathway
• Rate– Interval between successive groups of
discharges
• Depth– Frequency of action potentials to
individual muscle fibers– Duration of discharges– Number of motor units activated
• Rate– Interval between successive groups of
discharges
• Depth– Frequency of action potentials to
individual muscle fibers– Duration of discharges– Number of motor units activated
La inspiración:
Proceso activo de la respiración, iniciado por el centro respiratorio que ocasiona la contracción del diafragma y los músculos intercostales resultando en una expansión de la caja torácica y disminución de la presión del espacio pleural.
El diafragma es un músculo en forma de cúpula o domo que separa la cavidad torácica de la abdominal y es el músculo más importante de la inspiración.
Al contraerse se mueve hacia abajo “jalando” a las costillas que rotan hacia el plano horizontal y logran la expansión de la caja torácica.
En una respiración normal el diafragma se moviliza un cm pero en la respiración forzada el movimiento puede llegar a los 10 cm.
Cuando se encuentra paralizado su movimiento es opuesto con la inspiración (hacia arriba): movimiento paradojal
pleura
rib cage
mediastinumpericardium
central tendon
diaphragm
crura
END EXPIRATION DEEP INSPIRATION
Figure 2-3
EVENTS INVOLVED IN A NORMAL TIDAL BREATHEVENTS INVOLVED IN A NORMAL TIDAL BREATH
INSPIRATIONINSPIRATION
• Brain initiates inspiratory effort.
• Nerves carry the inspiratory command to the inspiratory muscles.
• Diaphragm ( and / or external intercostal muscles) contracts.
• Thoracic volume increases as the chest wall expands.*
• Intrapleural pressure becomes more negative. *
• Alveolar transmural pressure gradient increases. *
• Alveoli expand (according to their individual compliance curves) in response to the increased transmural pressure gradient. This increases alveolar elastic recoil. *
• Alveolar pressure falls below atmospheric pressure as the alveolar volume increases, thus establishing a pressure gradient for airflow. *
• Air flows into the alveoli until alveolar pressure equilibrates with atmospheric pressure.
• Brain initiates inspiratory effort.
• Nerves carry the inspiratory command to the inspiratory muscles.
• Diaphragm ( and / or external intercostal muscles) contracts.
• Thoracic volume increases as the chest wall expands.*
• Intrapleural pressure becomes more negative. *
• Alveolar transmural pressure gradient increases. *
• Alveoli expand (according to their individual compliance curves) in response to the increased transmural pressure gradient. This increases alveolar elastic recoil. *
• Alveolar pressure falls below atmospheric pressure as the alveolar volume increases, thus establishing a pressure gradient for airflow. *
• Air flows into the alveoli until alveolar pressure equilibrates with atmospheric pressure.
EVENTS INVOLVED IN A NORMAL TIDAL BREATHEVENTS INVOLVED IN A NORMAL TIDAL BREATH
EXPIRATION (passive)EXPIRATION (passive)
• Brain ceases inspiratory command.
• Inspiratory muscles relax.
• Thoracic volume decreases, causing intrapleural pressure to become less negative and decreasing the alveolar transmural pressure gradient. †
• Decreased alveolar transmural pressure gradient allows the increased alveolar elastic recoil to return the alveoli to their preinspiratory volumes. †
• Decreased alveolar volume increases alveolar pressure above atmospheric pressure, thus establishing a pressure gradient for airflow. †
• Air flows out of the alveoli until alveolar pressure equilibrates with atmospheric pressure.
• Brain ceases inspiratory command.
• Inspiratory muscles relax.
• Thoracic volume decreases, causing intrapleural pressure to become less negative and decreasing the alveolar transmural pressure gradient. †
• Decreased alveolar transmural pressure gradient allows the increased alveolar elastic recoil to return the alveoli to their preinspiratory volumes. †
• Decreased alveolar volume increases alveolar pressure above atmospheric pressure, thus establishing a pressure gradient for airflow. †
• Air flows out of the alveoli until alveolar pressure equilibrates with atmospheric pressure.
STIMULUS
Lung inflation
STIMULUS
Lung inflation
REFLEX NAME
Hering-Breuerinflation reflex
REFLEX NAME
Hering-Breuerinflation reflex
RECEPTOR
Stretch receptorswithin smoothmuscle of largeand smallairways
RECEPTOR
Stretch receptorswithin smoothmuscle of largeand smallairways
AFFERENT PATHWAYS
Vagus
AFFERENT PATHWAYS
Vagus
EFFECTS
Respiratory Cessation of inspiratory effort, apnea or decreased breathing frequency; bronchodilationCardiovascular Increased heart rate, slight vasoconstriction
EFFECTS
Respiratory Cessation of inspiratory effort, apnea or decreased breathing frequency; bronchodilationCardiovascular Increased heart rate, slight vasoconstriction
Lung deflation
Lung inflation
Lung deflation
Lung inflation
Hering-Breuer deflation reflex
Paradoxical reflex of Head
Hering-Breuer deflation reflex
Paradoxical reflex of Head
Possibly J receptors, irritant receptors in lungs, or stretch receptors in airways
Possibly J receptors, irritant receptors in lungs, or stretch receptors in airways
VagusVagus Respiratory
Hyperpnea
Respiratory
Hyperpnea
Stretch receptors in lungsStretch receptors in lungs
VagusVagus Respiratory
Inspiration
Respiratory
Inspiration
STIMULUSSTIMULUS REFLEX NAMEREFLEX NAME RECEPTORRECEPTOR AFFERENT PATHWAYSAFFERENT PATHWAYS
EFFECTSEFFECTS2
Negative pressure in the upper airway
Negative pressure in the upper airway
Pharyngeal dilator reflexPharyngeal dilator reflex
Receptors in nose, mouth, upper airways
Receptors in nose, mouth, upper airways
Trigeminal, laryngeal, glosso-pharyngeal
Trigeminal, laryngeal, glosso-pharyngeal
Respiratory Contraction of pharyngeal dilator muscles
Respiratory Contraction of pharyngeal dilator muscles
Mechanical or chemical irritation of airways
Mechanical or chemical irritation of airways
CoughCough Receptors in upper airways; tracheobron-chial tree
Receptors in upper airways; tracheobron-chial tree
VagusVagus Respiratory Cough; bronchoconstriction
Respiratory Cough; bronchoconstriction
SneezeSneeze Receptors in nasal mucosaReceptors in nasal mucosa
Trigeminal, olfactoryTrigeminal, olfactory
Sneeze; bronchoconstrictionCardiovascular Increased blood pressure
Sneeze; bronchoconstrictionCardiovascular Increased blood pressure
Face immersion
Face immersion
Diving reflexDiving reflex
Receptors in nasal mucosa and face
Receptors in nasal mucosa and face
TrigeminalTrigeminal Respiratory
Apnea
Cardiovascular Decreased heart rate, vasoconstriction
Respiratory
Apnea
Cardiovascular Decreased heart rate, vasoconstriction
STIMULUSSTIMULUS REFLEX NAMEREFLEX NAME RECEPTORRECEPTOR AFFERENT PATHWAYSAFFERENT PATHWAYS
EFFECTSEFFECTS
Pulmonary embolismPulmonary embolism
J receptors in pulmonary vessels
J receptors in pulmonary vessels
VagusVagus Respiratory Apnea or tachypneaRespiratory Apnea or tachypnea
Pulmonary vascular congestion
Pulmonary vascular congestion
J receptors in pulmonary vessels
J receptors in pulmonary vessels
VagusVagus Respiratory Tachypnea, possibly sensation of dyspnea
Respiratory Tachypnea, possibly sensation of dyspnea
Specific chemicals in the pulmonary circulation
Specific chemicals in the pulmonary circulation
Pulmonary chemoreflexPulmonary chemoreflex
J receptors in pulmonary vessels
J receptors in pulmonary vessels
VagusVagus Respiratory Apnea or tachypnea; bronchoconstriction
Respiratory Apnea or tachypnea; bronchoconstriction
Low PaO2,
high PaCO2
low pHa
Low PaO2,
high PaCO2
low pHa
Arterial chemoreceptor reflex
Arterial chemoreceptor reflex
Carotid bodies, Aortic bodiesCarotid bodies, Aortic bodies
Glosso-pharyngeal, vagus
Glosso-pharyngeal, vagus
Respiratory Hyperpnea; bronchoconstriction, dilation of upper airwayCardiovascular Decreased heart rate (direct effect), vasoconstriction
Respiratory Hyperpnea; bronchoconstriction, dilation of upper airwayCardiovascular Decreased heart rate (direct effect), vasoconstriction
3
STIMULUSSTIMULUS REFLEX NAMEREFLEX NAME RECEPTORRECEPTOR AFFERENT PATHWAYSAFFERENT PATHWAYS
EFFECTSEFFECTS
Increased systemic arterial blood pressure
Increased systemic arterial blood pressure
Arterial baroreceptor reflex
Arterial baroreceptor reflex
Carotid sinus stretch receptors, Aortic arch stretch receptors
Carotid sinus stretch receptors, Aortic arch stretch receptors
Glosso-pharyngeal,
vagus
Glosso-pharyngeal,
vagus
Respiratory Apnea, bronchodilationCardiovascular Decreased heart rate, vasodilation, etc.
Respiratory Apnea, bronchodilationCardiovascular Decreased heart rate, vasodilation, etc.
Stretch of muscles, tendons, movement of joints
Stretch of muscles, tendons, movement of joints
Muscle spindle, tendon organs, proprioreceptors
Muscle spindle, tendon organs, proprioreceptors
Various spinal pathways
Various spinal pathways
Respiratory Provides respiratory controller with feedback about work of breathing, stimulation of proprioreceptors in joints causes hyperpnea
Respiratory Provides respiratory controller with feedback about work of breathing, stimulation of proprioreceptors in joints causes hyperpnea
Respiratory HyperpneaCardiovascular Increased heart rate, vasoconstriction, etc
Respiratory HyperpneaCardiovascular Increased heart rate, vasoconstriction, etc
Pain receptorsPain receptors Various spinal pathways
Various spinal pathways
Somatic painSomatic pain
4
Stimuli Postulated to Produce DyspneaStimuli Postulated to Produce DyspneaSTIMULUS
Vascular Stimuli Right atrial pressure Right ventricular pressure
Pulmonary Artery pressureLeft atrial pressure
Mechanical Stimuli Respiratory muscle length- tension inappropriateness Pulmonary hyperinflation Deformation of lung interstitium
Humoral stimuli Hypoxemia Hypercapnia
Acidosis
Movement of extremities
Psychogenic
STIMULUS
Vascular Stimuli Right atrial pressure Right ventricular pressure
Pulmonary Artery pressureLeft atrial pressure
Mechanical Stimuli Respiratory muscle length- tension inappropriateness Pulmonary hyperinflation Deformation of lung interstitium
Humoral stimuli Hypoxemia Hypercapnia
Acidosis
Movement of extremities
Psychogenic
RECEPTORS
Right atrial stretch receptorsRight ventricular stretch receptor
Pulmonary artery stretch receptorLeft atrial stretch receptor
Muscle spindles
Stretch receptors ( vagal)J receptors (vagal)
Carotid bodiesCarotid bodies, central chemoreceptorsCarotid bodies, central chemoreceptors
Mechanoreceptors,MetaboreceptorsCerebral cortex
RECEPTORS
Right atrial stretch receptorsRight ventricular stretch receptor
Pulmonary artery stretch receptorLeft atrial stretch receptor
Muscle spindles
Stretch receptors ( vagal)J receptors (vagal)
Carotid bodiesCarotid bodies, central chemoreceptorsCarotid bodies, central chemoreceptors
Mechanoreceptors,MetaboreceptorsCerebral cortex
CLINICAL DISEASE
Congestive Heart failureCongestive Heart failurePulmonary stenosis
Primary pulmonary hypertensionMitral valve disease
Pleural effusion, pneumothorax
Bullous emphysemaPulmonary edema, pneumonia
Lung diseasesChronic obstructive lung disease
Cardiovascular
None reported
Psychoneurosis
CLINICAL DISEASE
Congestive Heart failureCongestive Heart failurePulmonary stenosis
Primary pulmonary hypertensionMitral valve disease
Pleural effusion, pneumothorax
Bullous emphysemaPulmonary edema, pneumonia
Lung diseasesChronic obstructive lung disease
Cardiovascular
None reported
Psychoneurosis