Post on 11-Jan-2017
ANATOMIA Y FISIOLOGÍA DEL RIÑÓN Y LAS VIAS URINARIAS
CONTENIDOS
RETROPERITONEOESPACIO ENTRE
PERITONEO PARIETAL POSTERIORPARED POSTERIOR DEL ABDOMEN
VASOS (AORTA y CAVA INF)CADENAS LINFÁTICAS
GLÁNDULAS SUPRARRENALES
RIÑONESURETERES
CAVA
INFERIOR
AORTA
RIÑÓN
RIÑÓN
UBICACIÓN
Retroperitoneo a ambos lados de las dos últimas vértebras dorsales y primeras lumbares.Forma alargada, borde externo convexo y uno interno cóncavo, tiene hilio renal, lugar por donde entra la arteria renal y el plexo nervioso renal y salen del riñón las venas renales, los ganglios linfáticos y la pelvis renal.
UBICACIÓN
El riñón derecho está algo mas bajo que le izquierdo.Tamaño: 12-13cm. de longitud, 6 cm. de anchura y 4 cm. de grosor, estando su peso alrededor de 130-170gr.Está cubierto por una fascia que forma una celda y rodeado por una capa de tejido graso
UBICACIÓN
CONFIGURACIÓN EXTERNA
DOS CARAS : ANTERIOR Y POSERIOR
DOS BORDES: LATERAL Y MEDIAL
DOS POLOS: SUPERIOR E INFERIOR
HILIO RENAL
CONFIGURACIÓN INTERNA
Médula
Cápsula
Corteza
Papila
Cálices menores
Cálices mayoresPelvis
renal
Uréter
• Pirámides medulares•Columnas renales (de Bertini)
VASCULARIZACIÓN
Arteria renal
Renal posterior
Segmentaria superior
Segmentaria inferior
Segmentaria antero superiorSegmentaria antero inferior
Suprarrenal Inferior
UreteralInterlobulares
Arciformes
Radiales
ARTERIA RENAL
ARTERIOLA AFERENTE
GLOMÉRULO (SE FILTRA)
ARTERIOLA EFERENTE
CAPILAR
VÉNULA
VENA RENAL
SISTEMA SANGUINEO EN ELPARENQUIMA RENAL
CápsulaCorteza
Médula
Cáliz
Túbulo contorneado proximal
GloméruloCápsula de Bowman
Túbulo recto proximal
Rama descendente delgada del asa de
HenleRama
ascendente delgada del
asa de Henle
Túbulo recto distal
Túbulo contornead
o distalConducto Colector
cortical
Conducto Colector medular
Conducto de Bellini (papilar)
NEFRONA UNA UNIDAD FUNCIONAL
TIPOS DE NEFRONAS
NEFRONA CORTICAL
NEFRONA YUXTAMEDULAR
Médula externa
Médula interna
Franja externaFranja interna
GLOMERULO
Arteriola aferente
Arteriola eferente
Mácula
densaTúbulo contorneado
distal
Células mesangiales
Espacio de Bowman
Túbulo contorneado
proximal
Podocitos de la lámina visceral de la cápsula de BowmanPedicelo
sEndotelio glomerul
ar
Lámina Parietal de la cápsula de
Bowman
Células yuxtaglomerulare
s
GLOMERULO
MEMBRANA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
PODOCITO MEMBRANA BASAL
ENDOTELIO
Podocito
Endotelio fenestrado
Pedicelos
Membrana Basal
MEMBRANA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
TUBULO
Túbulo Proximal
CARACTERISTICAS• Ribete en cepillo
• Mas Acidófilo• Menor diámetro luminal
• Luz con forma de estrella• Menor cantidad de núcleos
Túbulo Distal
CARACTERISTICAS• Sin Ribete en cepillo
• Menos Acidófilo• Mayor diámetro luminal
• Luz Circular• Mayor cantidad de núcleos
Asa de Henle Túbulo y Conducto Colector
CARACTERISTICAS• Menor diámetro
• Células aplanadas
CARACTERISTICAS• Mayor diámetro
• Células mas altas
• Límites celulares visibles
CELULAS DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR
CALICES RENALESMENORES
CALICES RENALESMAYORES
PELVIS RENAL
URETER
VIAS URINARIAS
URETERES25 cm (4 porciones)
COMIENZANEN LA PELVIS RENAL
TERMINAN EN CARA POSTERIOR DE VEJIGA
1ª PORCIÓN: LUMBARMÚSCULO PSOAS
2ª PORCIÓN: ILIACAARTERIA ILIACA COMÚN
3ª PORCIÓN: PÉLVICADESCENSO MEDIAL Y POSTERIOR
MUJERART UTERINA
VAGINAVARÓN
CONDUCTO DEFERENTEVESÍCULA SEMINAL
4ª PORCIÓN: INTRAMURALMEATO URETERALIRRIGACIÓN ARTERIAL y VENOSA SEGÚN TRAMO:
RENAL, GONADAL, ILIACAS, VESICALES
VEJIGA
VEJIGA EN LA PELVIS MENOR
DETRÁS DEL PUBISLLENA: ESFÉRICAVACIA: COLAPSADA
Pubis
TRÍGONOVESICAL
MUCOSA
MÚSCULODETRUSOR
ESFINTERINTERNO
ORIFICIOSURETERALES
URETERES
PREPROSTÁTICA
PROSTÁTICA
MEMBRANOSA
ESPONJOSA
URETRAMASCULINA
URETRA FEMENINA3-4 cm, con PAREDES DISTENSIBLES – INFECCIONES FRECUENTES
FÁCIL SONDAR
FUNCIONES BASICAS DEL RIÑON
–Excreción : productos de desecho.–Regulación de medio interno:
equilibrio hidroelectrolítico y ácido básico.
–Función endocrina:• Síntesis de metabolitos de la vitamina
D.• Sistema renina-angiotensina.• Síntesis de eritropoyetina.• Síntesis de quininas y
prostaglandinas.
PROCESOS RENALES
FiltraciónSecreciónReabsorciónExcreciónSe filtran = 180 L/díaVolumen de orina = 1.5 L/díaReabsorción = 178.5 L/día + 1 kg. Na+,
0.5 kg HCO3- , 250 gr. Glucosa, 100 gr.
aa
FILTRACIÓN GLOMERULAR
Se produce a partir del plasma sanguíneo.Permite el paso libre de agua y sustancias
disueltas con peso molecular < de 15.000 d.Es totalmente impermeable a solutos de
tamaño > de 70.000 d.La orina primitiva se recoge en el espacio
urinario del glomérulo y que a continuación pasa al túbulo proximal.
El UF contiene agua y pequeños solutos en una concentración idéntica a la del plasma. Carece de células, proteínas y otras sustancias de p.m. elevado.
FILTRACIÓN GLOMERULAR
MEDICIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR
• Existen diferentes métodos:– Aclaramiento de inulina.– Aclaramiento de creatinina.– Aclaramiento de urea.
• Cálculo: muestra orina de 24 h. y muestra sangre.
En un adulto el valor normal del aclaramiento de creatinina es de 90- 120 ml./min.
FUNCIÓN TUBULAR
• Regulación de la excreción de agua.• Regulación de la excreción de sodio.• Regulación de la excreción de potasio.• Regulación del equilibrio ácido-básico.• Regulación de la excreción de productos del
metabolismo nitrogenado.• Regulación del metabolismo del fósforo/calcio.
REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN DE AGUA.
• En función del estado de hidratación del individuo el riñón es capaz de eliminar orina mas o menos concentrada.
• El túbulo reabsorbe entre el 95 y el 99% del agua filtrada por el glomérulo.
• Existe además una regulación hormonal :La hormona antidiurética (ADH) hace que en el túbulo colector se absorba mas o menos agua.
Balance de agua
• Ingresos:Líquidos y alimentos “sólidos”Agua metabólica: 300 ml/día
• Egresos:– Pérdidas no reguladas (“insensibles”)
Heces: 100 ml/díaAire espirado: 400 ml/díaPiel: 300 ml/día
– Pérdidas reguladas: orina
1500 ml/día
1000 ml/día
Porción de la nefrona Reabsorción Secreción
Túbulo Proximal NaCl, H2O, K+, HCO3-,
glucosa, aminoácidosH+, ácidos orgánicos, bases, toxinas, fármacos
Rama descendente delgada del asa de Henle H2O
Rama ascendente delgada del asa de Henle
Na+, Cl-, K+, Ca2+, Mg2+, HCO3
- H+
Rama ascendente gruesa del asa de Henle
Na+, Cl-, K+, Ca2+, Mg2+, HCO3
- H+
Porción inicial del túbulo distal Na+, Cl-, Ca2+, Mg2+
Porción final del túbulo distal y túbulo colector Na+, Cl-, H2O (ADH), HCO3
- K+, H+,
Conducto colectorNa+, Cl-, H2O (ADH),
HCO3-, Urea
H+
REABSORCIÓN Y SECRECIÓN TUBULAR
REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN DE SODIO
• Menos del 1% del sodio filtrado por el glomérulo es excretado en la orina.
• Si el aporte de sodio disminuye y se produce una contracción del volumen extracelular se pone en marcha un mecanismo que aumenta la reabsorción del sodio.
RENINA
ANGIOTENSINÓGENO HEPATICO
ANGIOTENSINA I ANGIOTENSINA II
ALDOSTERONA
ECA
R. Na+
R. Na +(Vasoconstricció
n)
REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN DE SODIO
REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN DE POTASIO
• El potasio filtrado por el glomérulo es casi todo reabsorbido.
• Solamente se elimina una pequeña cantidad, que aumenta ante una sobrecarga oral de potasio..
• En situaciones de deprivación se elimina poco K+ por la orina.
• Los mineralcorticoides y la mayoría de los diuréticos inducen un aumento de la excreción de K+, pudiendo producir hipokalemia.
• Otros diuréticos (espironolactona) inducen el ahorro de K+ y pueden producir hiperkaliemias.
BALANCE DE POTASIO
REGULACIÓN EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
• El PH debe mantenerse en límites muy estrechos (7,35-7,45).
• El riñón pone en marcha mecanismos relacionados con el mantenimiento del Ph:– Reabsorción de casi la totalidad del bicarbonato
filtrado.– Excreción de amonio.– Excreción de acidez titulable.
PH = 7,35 – 7,45ACIDO = H+ + BASECO2 + H2O CO3H2 H+ +
CO3H -
ELIMINADO POR RESPIRACIÓN
REGENERADO POR EL RIÑON
ELIMINADO POR EL RIÑÓN
REGULACIÓN EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
EXCRECIÓN DE LOS PRODUCTOS DEL METABOLISMO NITROGENADO (PROTEÍNAS)
• Urea: – constituye casi la mitad del soluto urinario. – En la especie humana es la principal forma de eliminación de
los desechos del Metabolismo Nitrogenado.– La urea filtrada por el glomérulo sufre procesos de
reabsorción y secreción en el túbulo, dependiendo de la diuresis (ADH).
• Ácido úrico: – Procede del metabolismo de los ácidos nucleicos (purinas)– También es reabsorbido y secretado en el túbulo renal.– Su eliminación diaria por orina es de unos 700-900 mgr./día.
• Creatinina:– Su excreción urinaria es de aproximadamente 1 gr./día– Sufre pocas alteraciones en el túbulo, dependiendo su
eliminación de la cantidad eliminada en el filtrado glomerular.
Balance de nitrógeno
Proteinas Urea
Cada 6.25 g de proteínas tienen 1 gr de nitrógenoCada 2.14 g de urea tienen 1 gr de nitrogeno
Si se ingiere 60 gramos de proteínas,se genera 9.6 gr de nitrógeno,que se excretan como 21 gr de urea
METABOLISMO NITROGENADO (PROTEÍNAS)
METABOLISMO FOSFORO Y CALCIO
• La excreción de fosfato es básicamente por el riñón.
• Cuando la fosforemia aumenta, se estimula la secreción de PTH la cual inhibe la reabsorción de fosfatos, incrementando así su eliminación urinaria.
FUNCIONES ENDOCRINAS :EPO
• La eritropoyetina (EPO) es producida por el riñón.• Actúa sobre las células precursoras de la serie roja
de la médula ósea, favoreciendo su multiplicación y diferenciación.
• El principal estímulo para su síntesis y secreción interna es la hipoxia.
• Su falta en la insuficiencia renal produce anemia.
FUNCIONES ENDOCRINAS: VITAMINA D
• El metabolito activo de la vit. D (1,25 dihidroxicolecalciferol o calcitriol ) se forma a partir de una enzima tubular que realiza la hidroxilación en posición 1 del 25 OH colecalciferol hepático).
• La producción de este metabolito es estimulada por la hipocalcemia, hipofosforemia y PTH.
• La hipercalcemia inhibe su síntesis.• El calcitriol actúa a nivel del riñón aumentando la
reabsorción de calcio y fósforo. En el intestino también estimula la absorción de calcio y fósforo.
FUNCIONES ENDOCRINAS: SISTEMA RAA
• La renina se sintetiza en la arteriola aferente (aparato yuxtaglomerular).
• La Angiotensina II actúa a diferentes niveles:– Estimula la sed en el SNC.– Provoca vasoconstricción en el sistema arteriolar.– Aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo
renal al estimular la secreción de aldosterona por la glándula suprarrenal.
EXAMENES AUXILIARES
Examen completo de orina: Ph, densidad, color, olor, glucosa, proteínas, cilindros, leucocitos, eritrocitos, microbios, cristales.
Hemograma, hemoglobina.Urea , creatinina, acido úrico, glucosa,
calcio, fosforo, albumina, colesterol, triglicéridos.
Orina de 24 horas: depuración creatinina, proteinuria, micro albuminuria.
EXAMENES AUXILIARES
ECOGRAFIA RENALECOGRAFIA VESICALECOGRAFIA PROSTATICATOMOGRAFIARESONANCIA MAGNETICARENOGRAMA ISOTOPICO.
EXAMENES AUXILIARES TUMOR RENAL
SINDROMES NEFROLOGICOS
ANAMALIAS URINARIAS ASINTOMATICASINFECCION URINARIAPROTEINURIAHEMATURIASINDROME NEFROTICOSINDROME NEFRITICOENFERMEDAD RENAL CRONICAFALLA RENAL AGUDA
INFECCION URINARIA
SINDROME NEFROTICO
ASTERIXIS
FISIOLOGIA:• El volumen de orina preciso para mantener la
homeostasia depende de dos factores: la carga de solutos o sustancias de desecho que hay que eliminar del organismo y la capacidad del riñón para concentrar la orina. En ausencia de ejercicio físico intenso o de otro proceso catabólico, un adulto medio debe excretar diariamente unos 600-800 miliosmoles de solutos. Como la máxima concentración de la orina por parte del riñón sano es de 1.200 mosm/kg, se precisa un volumen mínimo aproximado de 500 ml de orina al día para mantener el balance.
• Oliguria: corresponde a una diuresis menor de 400 ml diarios
• Oligoanuria: corresponde a un volumen urinario menor de 100 ml diarios
• Anuria: falta absoluta de emisión de orina, debida principalmente a obstrucción urinaria o necrosis cortical renal
DEFINICIÓN
CAUSAS
• se clasifican en tres grupos: – Prerenales– Renales– Postrenales |
DEFINICIÓN• Síndrome clínico que se manifiesta por un descenso
brusco de la capacidad del riñón de mantener la homeostasis del medio interno, que provoca un fracaso en la eliminación de productos de desecho metabólico, alteraciones equilibrio electrolítico, ácido base y de volumen.
• Es el aumento de la creatininemia por encima de 0,5 mg/dL o un aumento del 50% de la creatininemia basal, un 50% de disminución del índice de filtrado glomerular (IFG) basal o la necesidad de un tratamiento de reemplazo de la función renal inmediato (diálisis).
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
IDENTIFICACION
• RETENCIÓN NITROGENADA Urea y Cr del suero
• VOLUMEN DE ORINA Oligoanúrica: < 0,5 ml/kg/h ó < 500 ml/día/1,73 m2 No oligúrica: diuresis normal o > 2 ml/kg/h
Fisiopatología de la IRAMecanismos de reducción de FG por nefrotóxicos
Sustancias endógenas o exógenas
Lesión directa de celulas
Retrodifusión urinaria
Obstrucción tubular
Activación macular
Reducción de FG
Sintesis local de metabolitos vasoconstrictores
Reducción de flujo plasmaticoY/o del coeficiente de UFG
Fisiopatología de la IRA
Mecanismos de reducción de FG por obstrucción
Oclusión de la luz tubularRestos de celulas, cadenas ligeras, cristales fármacos
Uropatía obstructiva
Aumento de presión hidrostaticaen capsula de Bowman
Reducción de FG
Manifestaciones clínicas y de laboratorio •Sedimento urinario: nos orienta hacia la localización de la afección•Cilindros hemáticos, alteración a nivel glomerular•Cilindros leucocitarios, alteración a nivel intersticial•Cilindros granulosos y restos de células tubulares ! alteración a nivel tubular•Laboratorio: ionograma•Ecografía: observo tamaño renal, presencia de cálculos y dilatación de vías urinarias
ENFOQUE AL PACIENTE:
Es la diuresis de 24horas superior a 3L.
Definicion:
Causas:
•Ingestión excesiva de agua y de líquidos •Ingesta excesiva de sal o de glucosa •Reabsorción de edemas •Diuréticos osmóticos. •Insuficiencia renal•Polidipsia psicógena•Neuropatía, hipopotasémica •Ingesta excesiva de sal o de glucosa
Tipos de poliuria
• Según su mecanismo de acción:poliuria fisiológicapoliuria patológica
• Según su concentración:Poliuria osmolarPoliuria acuosa
POLIURIA FISIOLÓGICA
• En individuos normales, a la ingestión de cantidades crecientes de agua libre de solutos acompaña un aumento progresivo del volumen urinario como consecuencia de la inhibición de la secreción de hormona antidiurética y la modificación del mecanismo renal de concentración- dilución.
• Esta situación puede presentarse como poliuria ocasional o mantenerse mediante la ingesta de agua como sucede en la poliuria de la polidipsia psicogena
POLIURIA PATOLÓGICA• Expresa alteración funcional orgánica de origen
renal o extrarrenal.
• Causas renales
• Causas Extrarrenales
IRA( ETAPA POLIURICA)IRC( glomerular, vascular, tubular, intersticial)Desobstrucción de las vías urinariasDiabetes insípida nefrogenica( falta de respuesta a ADH)
Diabetes insípida neurogenicaDiabetes mellitusInfucion de manitol y ClNahipercalcemia
POLIURIAFisiológica ingesta excesiva de agua
PatológicaRenalesIRA en etapa poliúricaIRCDiuresis posobstructivaDiabetes insípida nefrogenicaExtrarenalesDiabetes insípida neurogenicaDiabetes mellitus Infusión de manitol o de NaClhipercalcemia
POLIURIA ACUOSA:
Diuresis > a 3 L osmolalidad urinaria < 250 mosmol/L
Diuresis acuosa
Ocurre en:• Infusión de soluciones hipotónicas • Polidipsia primaria (generalmente
Na=135-140)• Diabetes insípida (Na=140-145)• Diuréticos de asa
Disminución de la
concentración plasmática de
ADH
POLIURIA OSMÓTICA:
volumen de orina > de 3 L/día y la osmolalidad urinaria es > 300 mosmol/litro
Diuresis de solutos
Ocurre en la• Diabetes mellitus, • Yatrógena (tratamiento
con salino, manitol)• Alimentación hiperproteica.
Diuresis osmótica
Solutos endógenos Solutos exógenos
•Glucosa (DM)•Urea (IRC, PPO, IRA)•sodio (diuréticos)
•Manitol•Glicerol•Infusión de glucosa hipertónica•Infusión de sodio
Diuresis acuosa
Diabetes insípida central
Diabetes insípida nefrogenica
Ingesta excesiva de agua
•Idiopatica•Traumatica•Iatrogenica•Tumoral•Vascular•Infecciosa•Granulomatosa(TBC, sarcoidosis)•Congenita •embarazo
•Fármacos( litio, anfotericina)•Metabólica (hipercalcemia)•Congénita•Enfermedad tubulointersticial
•Polidipsia psicógena•iatrogénica
Anamnesis y examen físico:
• Deberá estar orientado teniendo en cuenta el diagnostico de las patologías involucradas
Paciente sin antecedentes Paciente internado
Diabetes mellitusIngesta diuréticos
Ingesta excesiva de líquidos
DO x administración soluciones parenteralesPoliuria posobtructiva
IRAPoliuria por fármacosFactores metabólicos
poliuria
Densidad urinariaOsm urinaria
Menos de 1005Menos de 200 mosm/l
Mas de 1010Mas de300mosm/l
Diuresis acuosa Diuresis osmotica
natremia glucosuria
Natremia normal
Natremia aumentada
Ingesta excesiva de agua
Diabetes insípida
PositivaDiabetes mellitusGlucosuria renal
NegativaUrea plasmática
Urea aumentada:IRA (fase poliúrica)
Poliuria posobtructivaHipercatabolismo
Urea Normal:Diuréticos
Solutos exógenosDefecto tubular
Prueba de ADH
POSITIVA:Diabetes Insípida Central
NEGATIVA:Diabetes insípida
nefrogenica
Pruebas de laboratorio • Glucosa, calcio, electrolitos en sangre,
osmolaridad y recolección de orina de 24hs
Origen de la poliuria
volumen,osmolaridad, electrolitos urinarios índice de flujo urinario.
TRASTORNOS INFLAMATORIOS
• Alteraciones en la eliminación de orina
• Disuria• Polaquiuria• Tenesmo • Retención vesical• Urgencia miccional
• Alteraciones del ritmo
• Nicturia• Nocturia • Enuresis
DISURIA• Dificultad en la eliminación de orina que puede
referirse como dolor o ardor durante la micción.• Se vincula con enfermedades de las vías urinarias
bajas.• Puede relacionarse con el pasaje de coágulos o
cálculos.
Disuria en Mujeres• Vaginitis por cándida
• Vulvitis o dermatitis por contacto
• Cistitis, uretritis
• Retención urinaria
Disuria en Hombres
• Uretritis causada por gonorrea o clamidias.
• Prostatitis
• Infección Urinaria
POLAQUIURIA• Aumento de la frecuencia miccional (a intervalos
de 2 h, o más de 7 veces/día) pero con un volumen urinario disminuido.
• Micción frecuente no asociada a un aumento del volumen de orina.
Factores que intervienen en la micción
• E. inflamatorias u obstructivas del aparato genitourinario.
• Fármacos• Irritantes vesicales (alcohol, café)• Inflamación vesical
Polaquiuria
TENESMO / RETENCIÓN
• Persistencia del deseo de orinar, después de terminada la micción.
• Sensación de evacuación incompleta de la vejiga.
• Imposibilidad de evacuar la vejiga total o parcialmente.
• Obstrucción del flujo urinario.
• Causas:• Hipertrofia prostática• Cálculos• Lesiones traumáticas de
la uretra
Urgencia Miccional• Es la necesidad imperiosa de orinar con
independencia del volumen.• Causas:“Inflamación vesical”Hipertrofia prostáticaEmbarazo
NICTURIA• Aumento del nº de micciones durante las horas
de sueño.
Causas
Renales Extrarrenales
ZZZZZ…..
Causas Renales
IRC
↑ Urea
↑ Carga Osmótica
Incapacidad del riñón para concentrar la orina.
Causas Extrarrenales
Estados edematosos
Nicturia
Disminución de la capacidad vesical
Irritabilidad por un tumor, cálculo, infección.
Otras Causas…• Consumo excesivo de líquidos • Hiperplasia prostática benigna • Diabetes no controlada• Infección crónica o recurrente del tracto
urinario. • Medicamentos como los diuréticos,glucósidos cardíacos, demeclociclina, litio, metoxiflurano, fenitoína, exceso de vitamina D.
NOCTURIA• Es la inversión del ritmo de la
diuresis con eliminación de >cantidad de orina por la noche que durante el día.
ENURESIS• Micción involuntaria e
inconsciente durante el sueño.
PROTEINURIA• En C/N: Proteinuria fisiológica (30-150 mg/día).• Un 60% proteínas plasmáticas (2/3 albúmina) y un 40%
restante es sintetizado y secretado en la orina por los túbulos renales.
• La albúmina se detecta con la prueba de tira reactiva, la cual puede pasar por alto globulinas.
• Métodos alternativos: método de calor y ácido acético.• Microalbuminuria ( 30-200 mg/l), marcador precoz de
enfermedad glomerular.
Etiología y ClasificaciónProteinuria Nefrótica (masiva)
Excreción >3,5g/día•E. Sistémicas (DM,MM)•Infecciones•Tumores, linfomas
Glomerulopatía
Proteinuria no Nefrótica
• Moderada- Excreción entre 1 a 3.5g de proteínas en orina de 24 h.- Refleja una nefritis intersticial.
• Mínima o leve ( < 1g /24 h) - Causas:a. Enfermedad glomerular leve, pielonefritis, nefroesclerosis, uropatía obstructiva, necrosis tubular aguda, ICC.b. Proteinuria aislada: - Proteinuria Funcional: es transitoria.- Proteinuria ortostática: bipedestación.
- Proteinuria persistente asintomática: es una proteinuriaaislada persistente y siempre indica e. renal.
HEMATURIAEs la eliminación por la orina de una cantidad anormal de eritrocitos.Puede ser:•Microscópica: presencia de > 5 hematíes/ campo o más de 5,000 hematíes/min.•Macroscópica: más de 500,000 hematíes/min.
H. Glomerular No glomerular
Son espiculados No son espiculados
Presentan muchas formas y tamaños.
Tamaño uniforme
Hematuria: clasificación etiológica.
Hematurias glomerulares
Familiares- Síndrome de Alport-Hematuria familiar benigna hereditarias
Adquiridas- Glomerulonefritis aguda- Glomerulonefritis membranoproliferativa-Glomerulonefritis membranosa
Sistémicas- Lupus eritematoso diseminado-Síndrome hemolítico-urémico
Infecciones- Glomerulonefritis aguda post estreptocócica- Endocarditis bacteriana subaguda
Hematurias no glomerularesCongénitas- Poliquistosis renal- Enfermedades metabólicasAdquiridas- Medicamentos nefrotóxicos-Productos de contraste radioopacos
Vías urinarias- Cistitis hemorrágica- Pielonefritis- Litiasis- Hipercalciuria- Anomalías vasculares- Tumores- Obstrucción, Traumatismos
Coagulopatías
FALSA HEMATURIA:
Hemoglobinuria:(anemia de células falciformes, síndrome urémico hemolítico, etc.) El suero adquiere un color rosado.
Mioglobinuria (ejercicio intenso, fiebre, rabdomiólisis, traumatismo generalizado, polimiositis, etc.)No se acompaña de cambio de coloración del suero.
Colorantes : alimentos, medicinas.Betacianina (remolacha), rodamina B (dulces), fenolftaleína (medicamentos).
SINDROME NEFRITICO
Síndrome caracterizado por cambios inflamatorios, proliferación celular, infiltración leucocitaria, formación de medias lunas o areas de necrosis en estructuras internas del riñón, específicamente, los glomérulos. El síndrome nefrítico clásico incluye:
• Hematuria• Proteinuria moderada• Hipertensión arterial• Insuficiencia renal• Edemas• Oliguria• Azoemia
DEFINICION
CAUSAS DEL SX NEFRITICO
SX Nefritico Agudo
Los datos clínicos de la GNA son los característicos del síndrome nefrítico.
Inflamación glomerular
H.T.A.
volemia
EDEMA
Retención deagua y sodio
PROTEINURIAHEMATURIA
Pasaje de G.R.y proteínas
OLIGURIA
Edemainstersticial
Lesión capilarglomerular
Compresión yanoxia
Sistema renina-angiotensina
filtradoglomerular
FISIOPATOGENIA
MANIFESTACIONES CLINICAS • Hematuria 100% (31% macroscópica) • Edema 89% • Hipertensión 82% (52% severa) • Proteinuria 80% (10% > 2 gr/24 hr.) • Oliguria 50% (15% < 200 ml/d) • Malestar general 55% anorexia, debilidad • Náuseas y vómitos 1 5%• Dolor lumbar 5%
•Es el hallazgo más frecuente, puede ser microscopica (menos de 1 ml de sangre por litro de orina) o macroscópica (1-1,5 ml de sangre por litro de orina)
•La hematuria es total, color oscura, indolora sin coagulos.
•Al examen microscopico, los globulos rojos son dismorficos
•En el sedimento urinario se observan cilindros hemáticos; dato patognomico de hematuria glomerular
HEMATURIA
PROTEINURIA
•La proteinuria es prácticamente constante y su intensidad suele ser moderada < 3 - 3,5 gr/24 hs. no llega al límite del nefrótico ya que habitualmente no hay un trastorno severo de la pemeabilidad capilar
•Esta proteinuria es no selectiva, ya que la orina contiene proteínas de alto peso molecular además de la albúmina.
.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL•La hipertensión arterial se presenta en el 75% de los casos y en general es discreta o moderada, pero en el 10% de ellos es grave, con cifras diastólicas superiores a 120 mm Hg [Sistodiastólica: 200 / 120 mm Hg]
•Se normaliza cuando inicia la regresion del proceso inflamatorio glomerular, en oportunidades puede ocurrir rapidamente siendo inadvertida la hipertension
•Ocasionalmente el alza de la presion arterial puede ser tan severa que lleve a una encefalopatia hipertensiva, puede claudicar el ventriculo izquuierdo con aparicion de edema pulmonar agudo
EDEMA•Tiende a aparecer donde la presión tisular es baja, como el tejido periorbitario.
•El edema facial es más acusado por la mañana, mientras que a lo largo del día tiende a acumularse en las extremidades inferiores.
•El edema es consecuencia de la retención primaria de sodio por el riñón y, si ésta es muy intensa, pueden aparecer edemas generalizados, ascitis y derrame pleural.
•En algunos casos puede condicionar insuficiencia cardíaca congestiva.
SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO Características morfológicas:
• Cambios inflamatorios difusos en los glomérulos
Características clínicas: • Aparición súbita de hematuria con cilindros de
hematíes• Leve proteinuria• Hipertensión, edema y azoemia frecuentes
GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVAS Características morfológicas:
• Necrosis focal y segmentaria• Proliferación de células epiteliales (semilunas) en la
mayor parte de los glomérulos
Características clínicas: • Insuficiencia renal fulminante • Proteinuria• Hematuria y cilindros hemáticos.
SÍNDROME PROTEINÚRICO-HEMATÚRICO RENAL PRIMARIO Características morfológicas:
• Cambios glomerulares
Características clínicas:• Hematuria macroscópica recidivante• Proteinuria leve
SÍNDROME NEFRÍTICO-PROTEINÚRICO CRÓNICO Características morfológicas:
• Esclerosis difusa de los glomérulos
Características clínicas:• Proteinuria• Cilindruria• Hematuria• Hipertensión• Pérdida insidiosa de la función renal a lo largo de
años.
PRUEBAS LABORATORIO• Examen de orina• Hemograma• Urea en sangre y orina• Niveles de complemento en suero (C3,C4)• Clearence de creatinina• Proteinograma
Sx Nefritico Sx Nefrotico
Proteinuria leve: menos de 3.5 mg/24 horas
Proteinuria masiva: mas de 3.5 mg/24 horas
Edema de inicio facial sin llegar a la anasarca
Edema de inicio facial que puede llegar a la anasarca
No Hiperlipidemia
Hematuria, Oliguria Lipiduria
Hipertensión arterial No
Diferencias Sx Nefritico y Sx Nefrotico
SÍNDROME NEFRÓTICO
El síndrome nefrótico (SN) corresponde a una combinación de anormalidades clínicas y de laboratorio, correspondientes a una variedad de patologías, que tienen en común un aumento en la permeabilidad de la pared capilar glomerular a las proteínas plasmáticas. Así, el SN puede definirse como proteinuria > a 3,5 gr/24, que produce hipoalbuminemia (< 3.0 gr/dl) y en forma variable, edema, hiperlipidemia, lipiduria e hipercoagulabilidad.
Síndrome Nefrótico• Ocurre como consecuencia de varias
enfermedades, las cuales pueden ser glomerulopatías primarias o
bien enfermedades de carácter general.
• Sus principales manifestaciones son: 1- Proteinuria masiva, con pérdidas diarias de
3,5g a más 2- Hipoalbuminemia, con valores de albúmina en
plasma inferiores a 3g/dL 3- Edema generalizado. 4- Hiperlipidemia y lipiduria.
Hiperlipidemia y lipiduria
Paciente con concentraciones séricas aumentadas de colesterol, TG, LDL, VLDL
Aumento de síntesis hepática de
lipoproteínasTransporte anormal de las partículas lipídicas
circulantesDisminución del catabolismo de
lípidos plasmáticos
x
Aumento de la permeabilidad de los
capilares glomerulares
LIPIDURIAHIPERLIPIDEMIA
Aparecen en la orina como AG libres o como cuerpos grasos
ovales
Paciente con síndrome nefrótico, observe el edema palpebral y la facies abogotada característica, así como edema escrotal
intenso.
Típicamente desarrollan edema en extremidades inferiores, en región periorbitaria y tejido escrotal. También puede
aparecer derrame pleural y ascitis
Edema marcado en sindrome nefrótico secundario a GNDL (fovea)
Ascitis en paciente con hipoalbuminemia secundaria a sindrome nefrótico (GNDL)
Causas del Síndrome Nefrótico
• Clínico Anmnesis y exploración clínica Orina (tira reactiva)
• Sangre HemoconcentraciónUremia prerrenalHipoalbuminemiaDislipemidemiaIgG disminuidas
• Orina Oliguria. Na < 10-20 mEq/LSelectividad de proteinuria (CIg/Ctransferrina) cociente de:
prot.bajo peso molec/ prot.alto peso molec
• Otros Ecografía, radiografía de tórax
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
Evaluación del Paciente
Anamnesis:• Enfermedad actual • Antecedentes personales • Antecedentes heredo-familiares • Antecedentes socio-ambientales
COMPLICACIONES– Hipovolemia– Susceptibilidad a las infecciones: debido a
pérdida de inmunoglobulinas y componentes del complemento de bajo peso molec. (factor B) (E. coli, S. pneumoniae, varicela)
– Tromboembolismo: debido a pérdida de factores anticoagulantes (antitrombina III) y de actividad antiplasmina.
– Alteraciones nutricionales– Disfunción tubular renal– Arterioesclerosis precoz– Fracaso renal
FIN !