Post on 11-Jan-2016
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CICLO MENSTRUAL y HUA
Ayala Céspedes, PaolaAyala Yauri, MarylliniBejarano Fernández, JosíasCáceres Seminario, RenzoCarrión Pozo, Augusto
Regulación NeuroEndocrina Ciclo Ovárico
Fase proliferativa Ovulación Fase lútea
Ciclo endometrial Ciclo cervical
CICLO MENSTRUAL
HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL
Definición
Sangrado genital cíclico de 21-35d, sin coágulos, de origen endometrial, de 10-80ml, regulado por los estrógenos y progesterona.
Semiología
Menarquia: edad del primer episodio de sangrado menstrual
Régimen catamenial Duración: 21-35 días Flujo menstrual:
De 3-7 días 10-80ml
Regulación neuroendocrina Esta dada por un sistema de
retroalimentación negativa a través del eje hipotálamo – hipófisis – ovario.
Los bajos niveles esrtogenicos y progesterona que caracterizan la etapa menstrual ocasionan por este mecanismo liberación de GRh en el hipotálamo
Esta hormona posee receptores en la hipófisis y estimula la producción y liberación de FSH. Esta a su vez induce la liberación de estrógeno en los folículos ováricos y la maduración de los mismos
Cuando los estrógenos alcanzan un nivel plasmático umbral suprimiendo la liberación de FSH por dos mecanismos:
Indirecto: a nivel hipotalámico
Directo: a nivel de la hipófisis
También estimulan la descarga de LH, esta se encarga de provocar la ovulación, transformar el ovocito primario en secundario y transformar el folículo residual en cuerpo lúteo
El cuerpo lúteo produce estrógeno y progesterona en mayor cantidad generando inhibición de FSH y LH en hipotálamo e hipófisis provocando degeneración del cuerpo lúteo a los 12 o 16 días post ovulatorios en ausencia de embarazo.
La disminución de estrógeno y progesterona consecutivo a lo anterior estimula el aumento de FSH y por lo tanto la reanudación del ciclo.
Variaciones Hormonales
Ciclo ovárico
Simultáneo al proceso hormonal se producen cambios a nivel del folículo ovárico determinado por la variación endocrina definiendo las siguientes fases:
CICLO OVARICO
PeriodoOvulatorio
Fase Folicular
Fase Lútea
Ciclo ovárico
Fase folicular (10-14 dias) controlada por FSH.
Maduración del folículo ovárico que consiste en un aumento de volumen y tamaño, las células foliculares se multiplican, el estroma se diferencia y desarrolla hasta terminar en la formación del folículo DE Graaf
Folículo primordial
Folículo preantral
Folículo antral
Folículo preovulatorio
Ciclo ovárico
Producción hormonal células de la teca interna producen
androstendiona
células de la granulosa convierten los andrógenos en estrógenos y producen también inhibina y folistatina que regulan a la FSH.
EVOLUCION DEL FOLICULO OVARICO
• Se reconocen 5 etapas en la evolución del folículo destinado a ovular durante un determinado ciclo menstrual:
1. Reclutamiento inicial.
2. Reclutamiento cíclico.
3. Selección y
4. Dominancia.
5. Maduración del folículo dominante.
EVOLUCION DEL FOLICULO OVARICO
• Inicia: vida intrauterina, justo después de la formación de los folículos primordiales.
• Termina: menopausia.• Liberación de fact. desconocidos estimulan algunos folículos
primordiales del pool de reserva.• Resto permanece en estado de latencia meses hasta años.
RECLUTAMIENTO INICIAL
EVOLUCION DEL FOLICULO OVARICO• Proceso comienza luego de la pubertad y se repite
periódicamente hasta la menopausia.• Inicia: durante la fase luteína tardía del ciclo menstrual
precedente, hasta el día 4 del ciclo actual.
• FSH: principal factor que promueve el reclutamiento cíclico (folículos terciarios, presentan receptores para gonadotropinas).
RECLUTAMIENTO CICLICO
Se rescata un cohorte de 15-20 folículos terciarios de los cuales 1 llegara a la ovulación.
•Proceso en el cual 1 de los folículos reclutados llegara a la ovulación.•Ocurre en los días 5-7 de ciclo (folículo aumenta de tamaño 5mm-20mm).
•El folículo seleccionado pasa hacer dominante desde una semana antes de la ovulación (secreta estradiol e inhibina)
•TEORIA DE LAS DOS CELULAS: El LH estimula producción de andrógenos en la TECA, y estos llegan a las CEL. DE LA GRANULOSA, son convertidos a estrógenos vía sistema enzimático de las aromatasas.
SELECCIÓN Y DOMINANCIA
EVOLUCION DEL FOLICULO OVARICO
• Ocurre entre los días 8-14 del ciclo.• Folículo dominante evoluciona a
folículos De Graaf ( otros sufren atresia).
MADURACION DEL FOLICULO
DOMINATE
CICL
O O
VARI
CO
Fase proliferativa
Ovulación
Fase lútea OVULACION
Ocurre el día 14 del ciclo menstrual.
Inicia: el folículo De Graaf es estimulado
por el aumento brusco de LH.
Se completa horas después con la ruptura de
la pared folicular y liberación de ovocito
secundario.
FSH , y los estrógenos aumentan lentamente y
constante, estimulando el desarrollo folicular y del
miometrio( cuadruplica su espesor).
La ovulación se produce 10-12 horas después del pico de
LH.
RUPTURA DE LA PARED FOLICULAR: cel. De la granulosa aumentan producción de prostaglandinas y enz. Proteolíticas (colagenasa, plasmina y proteinocinasas), causan proceso inflamatroia agudo y distención de pared folicular, folículo hiperemico y se forma el estigma, rotura folic y liberación de ovocito.
REINICIO DE LA MEIOSIS: ovocito primario en profase de la 1era meiosis hasta la pubertad. Con la ovulación, se completa la 1era meiosis y pasa a ser ovocito secundario hasta la fecundación, que estimula la 2da división meiotica.
EXPULSION DEL OVOCITO SECUNDARIO: es expulsado rodeado de la corona radiada y la zona pelucida.
CICL
O O
VARI
CO
Fase proliferativa
Ovulación
Fase lútea
FASE LUTEACUERPO LUTEO O
AMARILLO: Glándula endocrina temporal que
se forma inmediatamente después de la ovulación.
Dura 14 días, esta bajo comando de la
progesterona y la LH.
Por estimulo de LH, el cuerpo lúteo es responsable de
sintetizar hormonas femeninas ( progesterona y estrógenos)
los cuales preparan al endometrio para una posible
anidación
Al final de esta fase, las cel lúteas se llenan de lípidos, disminuyen de tamaño y sufren autolisis y entre ellas acumulan material
hialino y fibroblastos—] cicatriz blanquecina: CUERPO ALBICANS
LA LUTEOLISIS ocurre por un mecanismo activo,
participa el estradiol local activando,
probablemente, a la PG.F2-alfa
CICLO ENDOMETRIALENDOMETRIO: Capa mucosa que recubre la cavidad uterina. Sufre distintos cambios morfológicos a lo largo del ciclo menstrual, como la capacidad de descamarse y regenerarse cada 28 días a causa de los cambios endocrinos del ovario.
Mª José Alemany Anchel EUE La Fe
CICLO ENDOMETRIAL
Cambios en las glándulas, el epitelio y el estroma
Fase proliferativa.- Aumenta el espesor del endometrio y la longitud de las glándulas.
Fase secretora.-Glándulas más tortuosas y con aumento de la anchura de epitelio. Vertido de glucógeno y mucopolisacáridos. Al final de la fase aparece un infiltrado leucocitario que indica el inicio de la hemorragia menstrual.
Fase isquémica premenstrual.- Regresión endometrial.
Menstruación.- Descamación periódica de la capa funcional del endometrio, siempre que el ovocito no haya sido fecundado. A los 4 días de iniciada la menstruación el endometrio ya está regenerado
Mª José Alemany Anchel EUE La Fe
histologicamente
• Esta compuesto por tres capas:
• Capa basal, adyacente al miometrio• Estrato esponjoso, intermedio• Estrato compacto, inmediatamente
por debajo de la superficie endometrialCapa funcional
Mª José Alemany Anchel EUE La Fe
CICLO ENDOMETRIAL
-fase menstrual, hemoragica o descamativa
-fase proliferativa o estrogenica
-fase secretora o progesteronica
-
Si el óvulo es fecundado suministra un emplazamiento adecuado para implantarse y desarrollarse.
Dias 1-4 del ciclo
Dias 5-14 del ciclo
Dias 15-28 del ciclo
Mª José Alemany Anchel EUE La Fe
Mª José Alemany Anchel EUE La Fe
CICLO CERVICAL
• El moco cervical se produce en el endocervix, a nivel de las criptas glandulares
• La cantidad de moco cervical varia deacuerdo con los cambios hormonales. Asi, 6-7 dias antes de la ovulacion la produccion de moco caervical aumenta, hasta alcanzar valores de 500 mg/dia, y despues de la ovulacion disminuye a 50 mg/dia
Mª José Alemany Anchel EUE La Fe
Moco estrogenico
_MOCO TIPO L: (bloquente de espermatozoides de baja calidad)• Se secreta desde varios dias antes de la ovulacion hasta la
misma• Su funcion es como filtro biologico, atrapa a espermatozoides
malformados y de baja calidad
_MOCO TIPO S: (conductor de esperma)
Se secreta principalmente al momneto de la ovulacion
Es fluido lo que permite la migracion espermatica rapida
Mª José Alemany Anchel EUE La Fe
HEMORRAGIA UTERINA
ANORMAL (HUA)
HUA
CÍCLO MENSTRUAL CÍCLICO Relación
- Endometrio - Factores que lo regulan
Cualquier sangrado que difiera del patrón menstrual ( frecuencia, cantidad y duración).
Periodicidad 28 + 7 díasCantidad: 10-80 mlDuración 3 -7 días
PATRONES HUA
Menorragia ó hipermenorreaMenstruaciones abundantes o prolongadas
Mayor a 80 ml o más de 7 días
MetrorragiaHemorragia
intermenstrual
H. Por supresión Sangrado al
interrumpir un progestágeno
Hipomenorrea Flujo menstrual escaso o corta
duración
PolimenorreaPeriodicidad <
21 días.
Oligomenorrea
Periodicidad > 35 días.
HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL (HUA)
Prevalencia de HUA entre 10 y 30% mujeres en edad fértil.
50 % mujeres perimenopáusicas. Modificadores principales:
EDAD FASE REPRODUCTIVA
POCO FRECUENTE Niñas prepúberesMenopáusicas
MÁS FRECUENTE AdolescentesPerimenopáusicasEdad fértil
Infancia-Origen más probable es que sea vaginal (vulvovaginitis, traumatismo,
abuso o cuerpo extraño)
H. uterina: elevación de estrógenos
DESCARTAR:- Pubertad precoz- Tumores ováricos
- Ingesta accidental de estrógenos
Adolescencia- Anovulación (Disfunción HHO)
Defectos de coagulaciónDESCARTAR:
-Embarazo-ETS
-Abuso sexual
Edad Reproductiva- Embarazo
- ETS- Uso de método anticonceptivos
-Leiomiomas y pólipos endometriales
Peri-Post Menopausia - Disfunción HHO
-Neoplasias benignas y malignasAtrofia endometrial
- Pólipos e hiperplasia endometrial
- Carcinoma endometrial (post)
Etiología de HUA según
edad
ETIOLOGÍA
LO
CA
LS
ISTEM
ICO
75%
25%
CUERPO EXTRAÑO EN LA VAGINA DE UNA NIÑA DE 8 AÑOS SOSPECHA DE ABUSO SEXUAL
HEMATOMA VULVAR EN NIÑA DE 13 AÑOS POR CAIDA DE BICICLETA
Los ductos Müllerianos
aparecen a 7ª SDG y hasta 20ª
semana, ocurre el desarrollo normal.
Factores que permiten el
desarrollo normal de los genitales
internos
- Estrógenos producidos en
ovarios fetales y en placenta
materna
- Ausencia de testosterona y de
hormona antimülleriana
mitades superioresformar las trompas
de Falopio
las mitades inferiores se
fusionan forman el útero, el cérvix y el tercio superior de
la vagina
TRASTORNOS MÜLLERIANOS
Metrorragia escasa crónica combinada con ciclo menstruales normales
TABIQUE PARCIAL VAGINAL ANOMALO
Del endodermo del seno urogenital surgen los bulbos senovaginales se fusiona : Placa vaginal que forma 2/3 inferiores vagina.
LESIONES BENIGNAS
Hiperplasia endometrialProliferación benigna caracterizada por el aumento de la densidad de las glándulas endometriales y estroma endometrial morfológicamente
anormales. Polimenorrea.
EndometritisSecundaria a aborto, parto, instrumentación (curetaje, biopsia), aplicación de dispositivos. Causa metrorragia
Adenomiosis Ocasiona dolor pélvico, dismenorrea severa y a veces hipermenorrea y spotting intermenstruales.
Miomatosis- Submucosos polimenorrea.
-Intramurales producen menorragias.
-Subserosos no producen sangrado anormal.
Póliposhemorragia es producida por Laceraciones o necrosis en su superficie.
El síntoma es la hemorragia metrorragia o menorragia.
OTROS:Endometritis crónica produce hemorragia anormal y en ocasiones aparece después de un embarazo aborto o EPI
Disfunción renal pronunciada se acompaña de alteraciones endocrinas, amenorrea, hipoestrogenismo y esterilidad
Hipertiroidismo: hipomenorrea y amenorrea. 5% menorragia
Hipotiroidismo: anovulación, amenorrea y HUD anovulatoria.
Enfermedad Von Willebrand produce menorragia desde la menarquia más otros síntomas como equimosis, epistaxis, hemorragia periodontal o puerperal y postoperatorias.
Deficiencia de factor procoagulante: causa menorragia más prolongación de T protrombina o TPTa.
DIAGNÓSTICO
a) Anamnesis:- Características de sangrado- Historia Menstrual previa:
M, RC, FUR- Uso de hormonas o DIU- Otro sangrado
b) Exploración física Signos de alteración sistémica y funcional
En caso de Hirsutismo y virilización descartar
TUMOR SUPRARRENAL Solicitar: estradiol, LH y FSH,
progesterona (DÍA 21 del ciclo), prolactina, dehidroepiandrosterona, testosterona-sulfato, cortisol las 08 h AM, ACTH.
En caso de obesidad, irregularidad menstrual e hiperandrogenismo descartar SD. OVARIO POLIQUISTICO
Solicitar: FSH; LH, estradiol
En caso de anovulación: Explorar tiroides Determinar prolactina
c) Exámenes complementarios:
• Biometría hemática completa. • Prueba inmunológica de embarazo
(b- HCG)• Citología (Papanicolau)• Ecografía transvaginal• Histeroscopía• Biopsia de endometrio
Otros exámenes: Pruebas específicas para la enfermedad de Von Willebrand Pruebas específicas para coagulación intravascular diseminada.
TRATAMIENTO MÉDICO SEGÚN LA CAUSA
Hemorragia anormal (endometrio) , hay variación en duración, frecuencia y cantidad que ocurre en ausencia de patología orgánica , gestación o enfermedad sistémica.
Disfunción endocrina en el eje hipotálamo hipófisis-ovario
HEMORRAGIA UTERINA
DISFUNCIONAL
HUD: INCIDENCIA
• 10% consulta ginecológica.
• 80-90% es consecuencia de disfunción eje H-H-O, generando anovulación
• HUD anovulatoria se presenta con mayor frecuencia en la edad reproductiva
• La HUD ovulatoria representan 10- 20 %, pero son mas frecuente en la edad fértil de la mujer.
FISIOPATOLOGÍA
Alteración en Eje hipotálamo-hipófisis-ovario con trastorno de la secreción pulsátil de GnRH.
HUD anovulatoria
HUD ovulatoria
Fisiopatología
La HUD anovulatoria
Alteración del eje H-H-O que provoca
alteraciones en la pulsatilidad de la Gn RH
Que provoca la persistencia en el ovario de folículos en
diferentes grados de maduración
Cantidades crecientes de estrógenos
No hay formación de cuerpo lúteo por lo que tampoco se producen niveles adecuados de
progesterona
Hemorragia por
disrupción
Hemorragia por supresión de estrógenos
Hemorragia por disrupción de estrógenos
Produce proliferación del endometrio
Hiperestrogenismo
Con ↑ de la vascularidad y formación de glándulas, sin
maduración ni formación de estroma de sostén
La capa superficial se
priva de aporte
sanguíneo
Fragilidad endometrial.
Desprendiéndose de forma incompleta y prolongada
Se asocia-Sd. De ovario poli quístico-Obesas Inmadurez del eje H-H-O-Anovulación tardía en mujeres cercanas a la menopausia
Hemorragia por deprivación de estrógenos
Reclutamiento folicular aberrante
↓estrógenos
Se produce necrosis distal del
endometrio
Por vasoconstricción
y ↓ del flujo sanguíneo
Sangrado irregular
SE ASOCIA:
-Ooferectomía bilateral.-Irradiación de folículos maduros.-Interrupción de la administración de estrógenos exógenos.
HUD ovulatoria
Insuficiencia del cuerpo
lúteo
Relación progesterona y estrógenos
inadecuadas para mantener el endometrio
Se induce la liberación la
liberación local de prostaglandinas
Produciendo cambios en el tono
vascular
Por lo tanto se genera dilatación lo produce una
hemorragia mayor
Diagnostico
Es de exclusión y solo se establece cuando se haya descartado otras causas de sangrado
Descartar
Causas obstétricas
Causas iatrogénicas
Enfermedad sistémica
Patología del tracto
genitalUna vez Dx. HUD se debe diferenciar si es ovulatoria y anovulatoria
Estudios de la estrogenicidad del moco cervical
T corporal: t. oral ↑ de 0.2 a 0.4 C
Presencia de Mittleschmerz o dolor periovulatorio intermestrual
Exámenes Auxiliares
Dosaje de FSH, LH, estradiol y progesterona
Biopsia endometrial Ecografia: el crecimiento y el numero
de folículos y su evolución. Grosor del endometrio 2-4 mm fase proliferativa y 8- 12 mmm en la fase secretora
Laparoscopia Histeroscopia
TRATAMIENTO DE LA HUD
Medicamentoso
Quirúrgico
Objetivos
Controlar el
sangrado
Evitar recurrencias
Prevenir
complicaciones a
largo plazo.
TRATAMIENTO MÉDICO
OVULATORIA:
Modificar la alt.Endocrina: modificar ciclos
inadecuados o inhibirlos .
ANOVULATORIA:
Tratará de crear ciclos
o inducir la ovulación
Tratamiento Medico- Esquema para HUD aguda:
Estrógenos altas dosis: Útiles en hemorragias muy intensas, promoviendo una rápida proliferación endometrial del epitelio,↑ el fibrinógeno y favorecer la agregación plaquetaria.
Estrógenos conjugados de origen equino: 25 mg Ev c/4-6 h durante 1-2 días hasta
que la hemorragia ceda y luego 1.25 durante 21 días + acetato de
medroxiprogesterona 10 mg/ día durante 10 días
Anticonceptivos orales (ACO): útiles para hemorragias moderadas
Prescribe ACO que contengan dosis de 30 ug de etilestradiol, 1 tb C/8h x 3-5 días
Luego 1 tb/día durante 21 días.
Estrógenos mas géstagenos: 0.01 mg estradiol + 2 mg de acetato de noretisterona Vo c/6-8 h x 10 ds. Luego disminuir a c/12h x 10 ds.
Progestágenos: 5 mg de noretindrona 2 a 3 veces al día o 10 mg de acetato de medroxiprogeterona una vez al día durante 10 días
HUD: TRATAMIENTO
- AINEs- Ac. Mefenámico, 500 mg tid.- Ibuprofeno, 400 mg tid- Naproxeno, 275 mg c/6 horas
- Antifibrinolíticos- Ac. Tranexámico, 6 g/día, por 3 días
- Esteroides androgénicos- Danazol, 200-400 mg/diarios
- Agonistas de la GnRH
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Legrado (detener hemorragia abundante, resistente al tto con altas dosis de estrogenos)
Destrucción endometrial:
Ablación con electrocauterio,
láser, microondas, radiofrecuencia
Histerectomía: tratamiento mas eficaz para detener la hemorragia
-GRACIAS…