Post on 27-Apr-2020
CASO CLÍNICO
Magdalena Capponi/Adriana Pané
Hospital Clínic7 de Abril 2016
Mujer de 61 añosSin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos.
ANTECEDENTES FAMILIARES
• No cardiopatía precoz• No obesidad• No enfermedades autoinmunes• No DT2
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS1. OBESIDAD GRADO II– Sleeve gástrico LPS (abril 2010) Fracaso primario de sleeve– Cruce duodenal (abril 2015) CD
2. DIVERTICULITIS AGUDA• Junio 2013.• No complicada. Resolución tras antibioticoterapia.
3. DIABETES MELLITUS TIPO 2• Diagnosticada en contexto de obesidad.• Sin complicaciones micro ni macroangiopáticas.• H.O. à H.O. + insulina glargina à suspensión insulina tras sleeve
gástricoà HOà resoluciób tras CD
4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL• Resolución tras CD.
5. SAOS• Resolución tras CD.
• IQ: cesárea, eventroplastia.
• Valsartan 40 mg/día
• Simvastatina 20 mg
• Metformina 850 mg/día
• Hidroferol 1 amp/mes
• Tardyferon 2-0-0
• Optovite B12 mensual
• Demilos (Ca+VitD) 0-0-2
MEDICACIÓN
OBESIDAD– Sleeve gástrico LPS (abril 2010)
• 55 años• 98 Kg; 1.63 m• IMC 37.07 Kg/m2
Peso ideal: 66 KgExceso de peso: 32 Kg
Pérdida ponderal a 5 años: 10,3 KgPersistencia de DT2 y HTA
– Cruce duodenal (abril 2015)• Fracaso primario de sleeve• 60 años• 87.7 Kg; 1.63 m• IMC 33 Kg/m2
• Pie de asa a 100cm de la válvula ileocecal
< 50% exceso de peso
• A las 24 h:TROMBOSIS VENA YUGULAR INTERNA
DERECHA
• A los 4-5 días:SÍNDROME DIARREICO
• Al mes:COLECISTITIS ALITIÁSICA
COMPLICACIONES EN EL POST-OPERATORIO DEL CRUCE
DUODENAL
SÍNDROME DIARREICO• Inicio agudo en post-operatorio
• Deposiciones líquidas (30 dep/día) sin productospatológicos (sangre, moco, pus).
• Manejo ambulatorio (12.06.2015):- Stop metformina 850 mg- Inicio pancreatina 25.000 (1-1-1)- Loperamida 2 mg de rescate
• Manejo ambulatorio (29.06.2015):- Stop simvastatina, gliclazida y valsartán- Incremento pancreatina 25.000 (1-2-2)- Loperamida 2 mg (1/2 comp. por comida)
URGENCIAS
Julio 2015, tras 3 meses de diarreas
DIARREA CRÓNICA
(> 3 meses)30 DEPOSICIONES LÍQUIDAS DIARIAS
+Náuseas post-
prandiales+
Pérdida de 20 kg
EXPLORACIÓN FÍSICA
Constantes vitalesTA: 125 / 74 mmHgFC: 70 lpm Temperatura axil·lar: 36.4ºC
GeneralRegular estado general. Deshidratación cutáneo-mucosa.Palidez cutánea.
Cardiopulmonar Tonos cardíacos rítmicos, sin soplos.Pulsos periféricos presentes y simétricos.Ausencia de edemas periféricos.Sin edemas en áreas declive.
AbdominalAbdomen blando, depresible. Molestias a la palpación periumbilical. Sin signos de peritonismo.Ruidos hidroaéreos incrementados. Ausencia de ruidos metálicos.
INGRESO COMPARTIDO: CGI - ENDANALÍTICA SANGUÍNEA AL INGRESO
Cr (mg/dL) / FG (mL/min) 0,96 / 63,99
Na+ / K+ (mEq/L)Ca++ / Mg ++ (mg/dL)
144 / 2,28,4 / 1,9
Proteínas (g/L) 53N: 63 - 80
Albúmina (g/L) 25N: 34 - 48
Prealbúmina (g/L) 0,048N: 0,2 - 0,4
25 – OH vit D (ng/mL) 11,3< 30: insuficiencia
Vitamina B1 (ng/mL) 67N: 35 - 91
Retinol (µg/dL) 15 N: 30-70
α – tocoferol (µmol/L) 30N: 11,6 - 35
Tiempo de protrombina 68,9%
TRATAMIENTO DURANTE EL INGRESO
Reposición hidroelectrolítica
Suplementación vitamina D, B12, ácido fólico
Suplementación de calcio
Omeprazol 20 mg
Loperamida 2 mg (2-2-2)
Pancreatina 25.000 (1-1-1)
Colestiramina 4 g (1-1-0)
Stop por “INTOLERANCIA”
Batidos proteicos + Proteínas en polvo + Fibra soluble
Dieta astringente
Aporte de líquidos fuera de las comidas
MEJORÍA PARCIAL DEL CUADRO!
ALTA
COMPARATIVA INGRESO vs ALTAINGRESO ALTA
Na+ / K+ (mEq/L)Ca++ / Mg ++ (mg/dL)
144 / 2,28,4 / 1,9
145 / 4,38,3 / 2,1
Proteínas (g/L)N: 63 - 80
53 53
Albúmina (g/L)N: 34 - 48
25 30
Prealbúmina (g/L)N: 0,2-0,4
0,048 0,062
Tiempo protrombina 68,9% 70%
DEPOSICIONES30 9
ALTAà OD: Diarrea malabsortiva por Sdde intestino corto (POST cruce duodenal )
RECONSULTA
04.08.2015
Incremento de las deposiciones despues del alta15 DEPOSICIONES LÍQUIDAS DIARIAS
+Hiporexia
Náuseas
Astenia
Debilidad muscular
EXPLORACIÓN FÍSICA
Constantes vitales
TA: 130 / 60 mmHg FC: 70 lpm
Temperatura axil·lar: 36.8ºC
General
Mal estado general.
Deshidratación cutáneo-mucosa.
Intensa palidez de piel y mucosas.
Abdominal
Abdomen blando y depresible. No se palpan masas.
Molestias a la palpación periumbilical.
Dolor a la palpación profunda de hipocondrio derecho.
Ruidos hidroaéreos disminuidos. Sin signos de peritonismo.
ANALÍTICA SANGUÍNEACr (mg/dL) / FG (mL/min) 0,53 / < 90
Na+ / K+ (mEq/L)Ca++ / Mg ++ (mg/dL)
142 / 2,7 7,5 / 1,9
Hb (g/L) / Hto (%) 110 / 32%
Proteínas (g/L) 53N: 63 - 80
Albúmina (g/L) 30N: 34 - 48
Prealbúmina (g/L) 0,062N: 0,2 - 0,4
Vitamina B1 (ng/mL) 20N: 35 - 91
25 – OH vit D (ng/mL) 11,8< 30: insuficiencia
Retinol (µg/dL) 6N: 30-70
Tiempo de protrombina 59,1%
REINGRESA en END
TRATAMIENTO DURANTE EL INGRESO
Reposición hidroelectrolítica
Suplementación vitamina A, D, B1
Suplementación de calcio
1. DIETA ABSOLUTA (FAMIS)*** Intolerancia oral
*** Dolor abdominal
2. NUTRICIÓN PARENTERAL*** Empeoramiento de la desnutrición :
Proteinas 44 g/dL, Albumina 24 g/dL
Exploraciones complementarias
• Se cursan Hemocultivos, coprocultivo y toxina C.difficile, siendo todo negativo.
• Eco abdominal: Esteatosis hepática. No otros hallazgos
• TAC abdominal: posible colecistitis aguda incipiente
Tto antibiótico (piperacilina-tazobactam x 10 días), resolución del dolor abdominal, pero persistencia del cuadro diarreico.
Se realiza estudio diagnóstico
Resumen
• Paciente post operada de cruce duodenal por fracaso primario de sleeve gástrico.
• Presenta un sindrome diarreico crónico de inicio súbito en el post operatorio de un CD,refractario a tratamiento.
• Se realizan múltiples estudios para descartar causas médicas de diarrea crónica que fueron negativas.
• INFECCIOSASà COPROCULT + PARASITOLOGICO + TOXINA DE CLOSTRIDIUM
• PATOLOGÍA TIROIDEAà PERFIL TIROIDEO• GEA EOSINOFÍLICA, PARÁSITOSà EOSINOFILOS• COLITIS ISQUÉMICA à TAC ABDOMINAL• INTOLERANCIA A LA LACTOSAà DIETA
PRUEBAS
ETIOLOGíA
SD.
CARCINOIDE
Ácido 5-OH indolacético orina
CELIAQUÍAAc IgA anti-transglutaminasa
EII y otras
patologías TD FGS
COLONOSCOPIA
ETIOLOGíA
SD.
CARCINOIDE
Ácido 5-OH indolacético orina
N: 2 – 10 mg/24h2
CELIAQUÍA Inmunoglobulina A sérica
N: 0,66-3,65 g/L
Ac IgA anti-transglutaminasaN: < 4 U/mL
1,8
46,1
EII y otras
patologías TD FGS
COLONOSCOPIA
CONFIRMACION
DUODENO (BIOPSIA):• INFLAMACIÓN CRÓNICA EN LÁMINA BASAL CON
PRESENCIA DE ESCASAS VELLOSIDADES QUE SE ENCUENTRAN DISMINUIDAS DE TAMAÑO Y CON LINFOCITOS INTRAEPITELIALES Y CRIPTAS HIPERTROFICAS
COMPATIBLE CON CAMBIOS DE ENFERMEDAD CELÍACA
HLA DQ2.5 à POSITIVO
Endoscopia digestiva alta:
Diagnóstico final:
Enfermedad Celíaca
Dieta sin gluten
DIETA SIN GLUTEN
ü Tolerancia oral: ausencia de náuseas
ü 2-3 deposiciones/día
ü Deposiciones de consistencia normal
ü Diminución título anticuerpos: IgA anti-
transglutaminasa
o 06/08/2015: 46,1 U/mL
o 17/08/2015: 6,1 U/mL
Última visita 15/01/2016: excelente estado general, 1-2 dep pastosas/día, analítica sin alteraciones, remisión de DT2/HTA
Enfermedad Celíaca
CeliaquíaEnfermedad inflamatoria intestinal crónica (intestino delgado).ALERGIA A LA PROTEINA DEL GLUTEN GLIADINA PRESENTE EN:
TRIGO, CEBADA, CENTENO Y AVENA
Enfermedad celíaca = genética + ambiente + inmunidad
Susceptibilidad genética:• HLA-DQ2• HLA-DQ8
Factores ambientales:• Microorganismos• Introducción gluten• Tipo de parto• Ausencia de Lactancia materna
Inmunidad:• Disregulación inmunidad innata• Disregulación inmunidad adaptativa
Gastrointest Endosc Clin N Am. 2012 October ; 22(4).
THE LANCET. Vol 362. August 2, 2003
Forma de presentación en 170 pacientes con celiaquía (1993-2000)
Síntoma de presentación + común:
DIARREA
Clínica
The American Journal of Medicine, Vol 119, No 4, April 2006.
PRESENTACIÓN CLÍNICA INICIAL
ALTERACIONES ANALÍTICAS ASOCIADAS
§ Anemia por déficit de hierro
§ Hipoproteinemia
§ Elevación de la VSG
§ Diabetes mellitus insulino-dependiente
§ Aumento de transaminasas
§ Déficit de vitamina D
Datos epidemiológicos§ 1-2% población general países desarrollados.
§ Hasta 39% adultos celíacos son OBESOS/sobrepeso aldiagnóstico1
§ En población obesa infantil, la prevalencia de celiaquía esSIMILAR a población general.
§ Celiaquía + obesidad:TEORÍA COMPENSADORA
1 Ukkola, A. EJIM. 2012;23(4):384-388.
TRIGGERS
ABANDONO DEL HÁBITO TABÁQUICO
SOBRECARGA DE GLUTEN
INFECCIONES ENTÉRICAS
EMBARAZO
CIRUGÍA- Proctocolectomía
- Resección ileal por divertículo de Meckel perforado
- Pancreatoduodenectomía
- Vagotomía + esofaguectomía
- By-pass gástrico
- Cruce-duodenal (Hospital Clínic, 2015)
2. QxGI:Aumento transitorio de la permeabilidad intestinalà mayor exposición de las células intestinales al gluten
MECANISMO AÚN DESCONOCIDO:
PACIENTE SUCEPTIBLE
Celiaquía silente (vellosidades
atróficas y serología +)
Celiaquía latente (vellosidades
normales y serología +)
Sobrecarga antigénicaManifestaciones clínicas de la EC
1. Disminución de área de absorción de intestino
CONCLUSIONESCELIAQUÍA no siempre = DESNUTRICIÓN/baja de peso.
SOBREPESO y OBESIDAD son COMPATIBLES conCELIAQUÍA.
El debut clínico de EC podría aparecer posterior a unaQx bariátrica
Por lo tanto la EC debiera estar en el diagnósticodiferencial de un síndrome diarreico post CB severo orefractario a tratamiento habitual.
Screening EC como estudio preQx de CB?????
GRACIAS!