Bioquímica

De la Caries

Caries DentalEnfermedad infecciosa de origen multifactorial caracterizada por el reblandecimiento del tejido duro del diente que evoluciona hasta formar una cavidad, o bien la pérdida de los dientes si ésta prosigue su evolución natural sin tratamiento.

Puede afectar:

EsmalteDentinaCemento

Factores involucrados en el proceso de la

caries dental

Caries

Higiene

Saliva funciones:

Formación de laPelícula

adquiridaFina película de proteínas salivales sobre la superficie del diente. es una delgada membrana biológica que se deposita en la superficie de los elementos dentarios , como resultado de la adsorción de proteínas y glucoproteínas contenidas en la saliva y el líquido crevicular

Colonización Bacteriana

Interacciones electrostáticas

Proteínas del M.O como las adhesinas y proteínas salivales

Adhesión inicial de la bacteria a la superficie del diente

Microorganismos asociados a caries dental.

Bacterias anaerobiasFacultativas Gram-positivas

Bacterias anaerobias estrictas Gram-positivas y Gram -negativas

Etapas iniciales de la lesión Lesiones de caries avanzada

MO presentes en las diferentes etapas

Iniciadores• Streptococcus mutans

ProgresiónEsmalte-Dentina

• Lactobacillus• Actinomyces• Otros estreptococos• Levaduras

En dentina cerca de pulpa

• Porphyromonas• Prevotellas• Aggregatibacter

Factores de virulencia

S. mutans

1. Acidogenicidad: el estreptococo puede fermentar los azúcares de la dieta para originar principalmente ácido láctico como producto final del metabolismo. Esto hace que baje el pH y se desmineralice el esmalte dental.

2. Aciduricidad: Es la capacidad de producir ácido en un medio con pH bajo.

3. Acidofilicidad: El Estreptococo mutans puede resistir la acidez del medio bombeando protones (H +) fuera de la célula.

4.-Síntesis de polisacáridos intracelulares

5.-Síntesis de polisacáridos extracelulares

GlucanosFructanos Adhesión

Sacarosa

Glucosil Y fructosiltransferasa

Facilita la formación de la biopelícula dental

Cariogénico

Metabolismo Energia

procesos de adherencia entre las células y otras estructuras dentales (película y la hidroxiapatita).

• 6.-Capacidad agregativa y coagregativa a través de mútanos, glucosiltransferasas y proteínas receptoras de Glucanos.

• 7.-Producción de bacteriocinas con actividad sobre otros microorganismos

S.sobrinus es más acidogénico y más acidúrico que S. mutans, y la coexistencia de ambas especies es un factor determinante en el desarrollo de caries.

Las bacterias tienen la posibilidad de sintetizar y liberar enzimas glucanohidrolasas, como la dextranasa y la mutanasa. Estas se disponen en la superficie de las células bacterianas en contacto con el glucano.

Por tanto, los glucanos extracelulares pueden ser utilizados por las bacterias como fuente de energía.

1. En la cavidad oral existen bacterias capaces de producir ácidos, especialmente el láctico, mediante la vía glucolitica anaerobia, a partir de los azúcares.

2. El esmalte está compuesto, en su mayor parte, por sales de calcio, las cuales pueden disolverse por la acción de los ácidos orgánicos.

3. La formación de ácido en la placa dental se puede observar directamente en la boca, después de ingerir glúcidos.

4. Por la acción de estos ácidos, el pH desciende por debajo de 5,5 (pH crítico), en zonas limitadas de la superficie del esmalte y se inicia la descalcificación.

TEORIA ACIDOFILA DE MILLER

• ¿Y CÓMO SE PRODUCE LA DESMINERALIZACIÓN?

• La altas concentraciones de H+ produce la solubilización de hidroxiapatita y la desmineralizacion.

DIHIDROGENOFOSFATO

Mecanismos de acción de los fluoruroscuando el fosfato y el calcio de la hidroxiapatita se exponen a soluciones

de flúor, se descomponen en fluoruro de de calcio y fosfato de sodio.

El fluoruro de calcio (CaF2 )precipita como un polvo fino sobre la superficie del esmalte y los demás productos se disuelven y puede ser removido por

la saliva y participar en una segunda reacción:

Las soluciones diluidas de flúor trasforman la hidroxiapatita en fluorapatita

EFECTOS

• 1. Cambios en la carga superficial del OD, que impide la formación de la película adquirida y, por ende, la adherencia de los MO.

• 2. Disminuyen la solubilidad del esmalte a los ácidos. . Potencia la precipitación de Ca y PO4 (presentes en saliva) en el esmalte, para reemplazar las sales solubles de manganeso y carbonato perdidas, como consecuencias de la desmineralización inducida por las bacterias de la placa (proceso de remineralización) . Los fluoruros en aplicaciones tópicas, desde la saliva o desde la placa dental, pueden interactuar con los tejidos duros del diente suprimiendo la desmineralización y promoviendo la remineralización.

• EFECTO ANTIBACTERIANO

• 3. En concentraciones reducidas: .Inhibe la glucosil transferasa, impidiendo la formación de PEC a partir de la glucosa; se reduce de este modo la adhesión bacteriana. .Inhibe la formación de PIC al impedir el almacenamiento de carbohidratos (limita el metabolismo bacteriano entre las comidas).

• 4. En concentraciones elevadas:

.Bactericida para algunos microorganismos bucales como el Estreptococos mutans. .Pueden interferir en la enfermedad desde su inicio, y evitar la formación de lesiones clínicamente visibles o iniciales, revertir el proceso carioso mediante la remineralización, así como reducir la velocidad de progresión de los síntomas.

Sustrato cariogénico• Dentro de los factores que favorecen el desarrollo de la caries

dental, uno de los más estudiados es el consumo excesivo de azúcares simples.

• La sacarosa; se considera el más cariogénico, no sólo porque su metabolismo produce ácidos, sino porque el Estreptococo Mutans lo utiliza para producir glucano.

Polisacárido extracelular, que le permite a la bacteria adherirse firmemente al diente, inhibiendo las propiedades de difusión de la placa.

Lactobacillus

• Son bacilos Gram+, anaerobios facultativos, acidógenos y acidúricos, pH cercanos a 5 favorecen su crecimiento, así como el inicio de su actividad proteolítica.

Biopelícula dental

Se adhieren muy poco a superficies lisas, por lo que deben utilizar otros mecanismos para colonizar las superficies dentarias.

• Oportunista secundario, que está implicado en la progresión de la lesión de caries y que prevalece en las etapas avanzadas de la misma.

En presencia de gluconato se comportan como heterofermentativos estrictos, produciendo acetato, etanol, formato, lactato y CO2. En presencia de glucosa, se comportan como homofermentativos produciendo lactato sin CO2, pero como producen la enzima piruvato-formato liasa, pueden producir acetato, etanol y formato, pero sin CO2

ActinomycesSon bacilos filamentosos Gram+, anaerobios y heterofermentativos.

Son inmóviles.Producen una mezcla de ácidos orgánicos, como productos finales, tales como: succínico, láctico o acético.

Entre los factores que determinan su virulencia se considera la presencia de fimbrias, que contribuyen con fenómenos de adhesión, agregación y congregación y…

La producción de enzimas proteolíticas como la neuraminidasa, esta última es de gran importancia cuando las lesiones de caries progresan a dentina profunda.

Lesiones iniciales

Predominio

Bifidobacterium

• Siendo esta mayor que S.mutans y más aún que L.fermentum.

• Lo que sugiere la asociación positiva de Bifidobacterium con la progresión de caries dental.

B. dentium.

Ausente el lesiones iniciales

Alta prevalencia tanto en

Lesiones cavitadas profundas y dentina cariada profunda

Bifidobacterium

Sin embargo, Bifidobacterium puede jugar un doble papel, en la enfermedad y en la salud, el primero como promotor del proceso cariogénico, al producir ácido láctico, y el segundo en la reducción de la formación de la matriz extracelular de la biopelícula dental por la capacidad de sintetizar de la enzima gluconasa, la cual tiene actividad específica en la hidrólisis del glucán.

Prevotella• Se trata de bacilos anaerobios

estrictos, Gram-, no esporulados, inmóviles, con marcada actividad proteolítica y de hemolisina.

• La presencia de Prevotella está asociada a enfermedad periodontal, e infecciones endodónticas, pero en el caso de caries dental no esta claro el papel que juegan en la progresión de la lesión

P.buccae en lesiones iniciales y de P.buccae, P.intermedia y P.denticola en lesiones avanzadas de caries.

Lo que si se ha demostrado es su presencia el lesiones de caries preferentemente avanzadas

Conclusiones• El predominio de S.sanguinis y S.mitis en cavidad bucal se asocia a sujetos sanos libres de caries.

• S.mutans se relaciona con el inicio y progresión de las lesiones de caries, aunque su presencia no es indispensable para el desarrollo de la enfermedad, por lo que S.mutans puede no representar un factor etiológico bacteriano determinante.

• El predominio de especies de Lactobacillus, Bifidobacterium y Prevotella en las etapas avanzadas de las lesiones de caries, y su ausencia en la biopelícula dental de lesiones iniciales, demuestra que estos microorganismos son oportunistas secundarios, que colonizan la biopelícula de lesiones avanzadas contribuyendo con la progresión de la lesión de caries.

• La presencia de Actinomyces en niños se asocia con el inicio de lesiones de caries en dentición primaria, y en adultos con el inicio de lesiones de caries radicular.

• La importancia de entender los procesos que conllevan a la sucesión bacteriana durante el desarrollo y progresión de la lesión de caries, así como la identificación de especies iniciadores del signo de la enfermedad, radica en que pueden ser el blanco de diferentes mecanismos terapéuticos para evitar la progresión de la lesión y evitar técnicas invasivas que conllevan al sacrificio de tejido dentario.

Referencias bibliográficas• http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1729-519X2010000200004

• http://www.actaodontologica.com/ediciones/2009/1/microorganismos_progresion_lesion_caries_dental.asp

• http://www.actaodontologica.com/ediciones/2007/3/pelicula_adquirida_salival.asp

• http://www.odon.uba.ar/uacad/preventiva/docs/guiabioqbiofilmcariogenico.pdf

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