Química Sanguínea

Juliana Zapata M.V, MSc

“La química sanguínea es la cuantificación y evaluación de los

componentes químicos disueltos en la sangre”.

Algunos parámetros pueden ser alterados por:

La dieta

La hora – Ciclo circadiano

El estado de hidratación

Hormonas

Metabolismo

Vías de eliminación

Consideraciones

Estado fisiológico y patológico

Química Sanguínea

Función Hepática Función

Renal

ALT FA

GGT AST

Albúmina

Creatinina UREA BUN

Iones

Potasio Cloro Sodio

Magnesio Calcio

Equilibrio Hidroelectrolítico

Valor limitado por:

– Técnicas disponibles

– Precisión de la prueba

– Frecuencia con que deben realizarse

– Capacidad de recuperación del órgano

– Capacidad del clínico para interpretar el resultado

– Estadío de la enfermedad

FUNCION HEPÁTICA

Unidad Funcional - Lobulillo Hepático

Funciones

• Formación y secreción de bilis • Formación y almacenamiento de glucógeno • Desaminación de AAs y formación de úrea • Síntesis de A. grasos • Oxidación y fosforilación de grasas • Almacenamiento de vit y minerales • Destrucción de eritrocitos viejos y defectuosos • Síntesis de proteínas plasmáticas • Destrucción de esteroides • Formación de protrombina y factores de la coagulación • Detoxificación • Hematopoyesis

Lesión Hepática

• Hepatocito, endotelio vascular, conductos biliares o células del sistema mononuclear fagocitario… Extensión

• Reserva funcional

Enfermedad hepática 1º vs

hepatitis reactiva

Lesión Hepática

Insuficiencia Hepática: lesión que afecte a más de un 75-80%, signos clínicos relacionados con la pérdida parcial o total de las funciones del hígado.

Podemos tener daño hepático sin

insuficiencia hepática → cuadro clínico inespecífico asociado o incluso sin ninguna

manifestación clínica.

Signos clínicos

• Apatía, anorexia, pérdida de peso

• Sistemas: – GI (diarrea, vómitos, anorexia, ulceras, melena, dolor

abdominal, ascitis)

– Riñón (PU/PD, pigmenturia)

– SNC (encefalopatía hepática: fallo del hígado para detoxificar neurotoxinas generadas en el tracto GI). estupor, sialorrea, desorientación, coma

– Sist hematológico(mucosas pálidas)

– Dermatologicos(raro)

Examen físico

– Ictericia (12%)Acumulo de bilirrubina en sangre y espacio extravascular debido a: aumento de la producción, disminución de la excreción o alteración de la conjugación (o combinación de varios factores)

– Colestasis

– Distensión abdominal: Hepatomegalia - Neoplasia

– Ascitis

Evaluación Función Hepática

• Pruebas hematológicas (permiten evaluar daño y funcionalidad)

• Técnicas de diagnóstico por imagen

• Pruebas histopatológicas

¿Cómo valorar la funcionalidad hepática?

ALT FA

GGT AST

Albúmina

Factores de coagulación

Urea Colesterol Bilirrubina

ALT - GPT • Casi especifica del hígado en el perro y el gato, de

escaso valor en bovinos y equinos. • Citoplasmática • Aumentos importantes en necrosis e inflamación:

neoplasias malignas, cirrosis y hepatitis. • Anticonvulsionantes y corticoides provocan su

aumento

Vida media: Perro 61h (2.5d) Gato: 3.5 h

Alanino aminotransferasa Transaminasa glutámico pirúvica

Fosfatasa alcalina • Poco específica – Isoenzimas Hueso (B-ALP) Hígado (L-ALP) Inducida por córticos (C-ALP)

Localizado en hepatocito y superficie de las cél conductos biliares

El problema es determinar la fuente de esta elevación cuando no es patente la enfermedad hepática. Se elimina en su forma natural por el hígado por lo tanto cualquier obstrucción al flujo de la bilis causa aumento de la enzima en el suero. Se eleva en enfermedades del bazo, hígado, riñón, mucosa intestinal o hueso

Los resultados se interpretan mejor en conjunción con los niveles de ALT, que generalmente se encuentran aumentados en estos casos.

Vida media Perro 70 h Gato 6h

GGT

• Específico de colestasis

• Localizado en las células epiteliales biliares y en menor proporción en los hepatocitos.

• Aumenta por anticonvulsionantes y glucocorticoides

Vida media En perro, caballo: 3 días

Gamma Glutamil Transpeptidasa

GOT - AST

• Enzima que se encuentra en la mayoría de las células del organismo, la mayor concentración esta en las fibras musculares y hepatocitos.

• Su valoración es útil en animales grandes como indicación de lesión muscular o necrosis hepática.

• Se eleva considerablemente en miopatías por ejercicio en caballos, y en la enfermedad del músculo blanco.

Vida media Caballo: 2 semanas

Aspartato Amino Transferasa

Sorbitol deshidrogenasa (SH)

• Caballo:

Muy útil por su alta especificidad de tejido hepático y por su corto tiempo de vida medio (3-5 días).

BILIRRUBINA TOTAL Y DIRECTA

• La bilirrubina es un producto de degradación de la hemoglobina, formada en las células reticuloendoteliales del bazo y de la medula ósea.

• Transportada en el torrente circulatorio por diversas partículas.

• La bilirrubina libre o no conjugada no es capaz de atravesar la barrera glomerular del riñón. Cuando la bilirrubina libre se conjuga con ácido glucorónico en el hígado, se hace soluble en agua y es capaz de atravesar los glomerulos renales. La bilirrubina conjugada se excreta normalmente a través de la bilis.

BILIRRUBINA TOTAL Y DIRECTA

• La bilirrubina total aumenta si la destrucción de eritrocitos aumenta o si la conjugación de bilirrubina en el hígado es defectuosa.

• La bilirrubina directa aumenta si la excreción de bilis disminuye.

• En la hepatitis aguda la bilirrubina total esta aumentada, en la cirrosis hepática aumenta la bilirrubina total y la bilirrubina directa.

BILIRRUBINA TOTAL Y DIRECTA

• Colestasis prehepática: ↑ libre

• Colestasis Hepática: ↑ libre y conjugada

• Colestasis Posthepátca: ↑ Conjugada

Proteínas

Contribuyen al mantenimiento de la presión osmótica.→ edema

Se distinguen dos grandes grupos de proteínas del plasma: las albúminas y las globulinas..

Albúmina y Globulinas

• Albúmina: sintetizada exclusivamente en hígado • Vida media 7-10 días • valores normales en hepatopatías agudas

Procesos crónicos ↓síntesis> 60% función hepática afectada para observar ↓albúmina

αy βglobulinas sintetizadas por hígado. Disminución en hepatopatías crónicas poco importante, normalmente asociada a aumento de Ig.

• Descartar otras causas de hipoalbuminemia

ALBUMINA

Se observa hipoalbuminemia en la glomerulonefritis, amiloidosis, ocasionalmente en nefritis intersticial canina, desnutrición, diarrea parasitaria, malignidades hepáticas, necrosis hepática y hepatitis.

Ácidos biliares

• Sintetizados en hígado (colesterol)

• Digestión y absorción de grasas

• Niveles pre y post pandriales

• En animales ictéricos (sin hemólisis) no útil evaluar AB

Glucosa

• Hígado mantiene la normoglucemia en ayunas

–Gran reserva para mantener la homeostasis. >70% función alterada para presentar hipoglucemia

– Hipoglucemia en síndrome paraneoplásico.

Adicionalmente

• Imagenología

• Histopatología:

Útil en patologías generalizadas. Ecoguiada o por laparotomía y determinar tiempos de coagulación previamente.

FUNCIÓN HEPÁTICA EXAMEN PERRO GATO CABALLO VACA CERDO OVEJA CABRA UNIDAD

ALBUMINA 2.6 - 4.0 2.4-3.7 2.5 - 3.8 2.7 -3.7 2.3 - 4.0 2.7 -3.7 2.3-3.6 gr/dl

ALP (GPT) 8.2-57.3 8.3-52.5 2.7-20.5 6.9-35.3 21.7-46.5 14.4-43.89 15.3-52.3 U/l

AST(GOT) 8.9-48.5 9.2-39.5 115.7-287 45.3-110.2 15.3-55.3 49-123.3 66-230 U/l

BILIRRUBINA T. 0.1-0.6 0.1-0.5 0.3-3.0 0.0-0.8 0.0-0.5 0.0-0.5 0.1-0.2 mg/d

BILIRRUBINA D. 0.07-0.14 0.0-0.05 0.0-0.4 0.0-0.2 0.0-0.02 0.0-0.27 mg/dl

COLESTEROL 115.6-253.7 71.3-161.2 70.9-141.9 62.1-192.5 81.4-134.3 44.1-90.1 64.6-136.4 mg/dl

CREATININA 0.5-1.6 0.5-1.9 0.9-2.0 0.6-1.8 0.8-2.3 0.9-2.0 0.7-1.5 mg/dl

OSF.ALCALINA 10.6-100.7 12-65.1 70.1-226.8 17.5-152.7 4.1-176.1 26.9-156.1 61.3-283.3 U/l

GLUCOSA 61.9-108.3 60.8-124.2 62.2-114 42.1-74.5 66.4-116.1 44-81.2 48.2-76 mg/dl

ROT. TOTALES 5.5-7.5 5.7-8 5.7-7.0 6.2-8.2 5.8-8.3 5.4-7.8 6.1-7.1 gr/dl

UREA (BUN) 8.8-25.9 15.4-31.2 10.4-24.7 7.8-24.6 8.2-24.6 10.3-26 12.6-25.8 mg/dl

Función Renal

Morfofisiología del Riñón

• Riñones

FUNCIONES

• Excreción de productos de desecho • Regulación de agua y sal • Conservación del equilibrio ácido-

básico y de líquidos y electrólitos • Secreción de hormonas

La función se ha dividido en dos categorías: la glomerular y la tubular.

ORINA

• Filtración sanguínea:

Flujo sanguíneo

Superficie de filtración.

Presión hidróstatica

• Modificación del filtrado:

Se mide por TFG.

Volumen de plasma por unidad de tiempo.

La disminución de la TFG > aumento de la

concentración de urea y creatinina

BARRERA DE FILTRACIÓN

• Tamaño molecular.

• Estructura

• Carga eléctrica

Insuficiencia Renal

Falla de la función renal

Inhabilidad para desarrollar funciones metabólicas – Detoxificación

Funciones Endocrinas

Clínicamente se manifiesta con azotemia y uremia

CONSIDERACIONES

• Un trastorno renal solo se diagnostica cuando más del 50% de las nefronas no funcionan

• Riñón tiene una gran reserva funcional.

• Pruebas seriadas

• Pacientes asintomáticos

Los objetivos principales de estas pruebas son:

1) Detección precoz.

2) Localización anatómica del daño (pre renal, glomerular, tubular).

3) Cuantificar el daño

Función glomerular vs Función tubular

PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO RENAL

• TFG???

• Urea

• BUN

• Creatinina

• Pruebas de concentración

• Examen de orina

• Ionograma

Creatinina

La medida de creatinina séricos es uno de los métodos más valiosos para estimar la tasa de filtración glomerular.

Se deriva de la creatina muscular

Excreción renal exclusiva - filtrada por el glomérulo, no atraviesa el epitelio tubular.

Creatinina

La excreción de creatinina es proporcional a la masa muscular y es constante en cada individuo.

Puede aumentarse: • El ejercicio • La ingesta alta de carne

UREA

La urea es el principal producto final del metabolismo proteico.

Es formado en el hígado por hidrólisis de la arginina por efecto de la arginasa.

Es libremente filtrada por el glomérulo y reabsorbida (60%) por el túbulo, principalmente a nivel colector.

Nitrógeno Ureico

El nitrógeno ureico en la sangre (BUN)

(Blood urea nitrogen) es la cantidad de nitrógeno circulando en forma de urea en el torrente sanguíneo

Formula de la urea: (NH2)2CO

La proporción es urea/BUN = 60/28 (aproximadamente 2/1), es decir,

UREA = BUN x 2,14.

Nitrógeno Ureico

Concentración de BUN y UREA

Aumenta en: Cualquier situación que reduzca la TFG: Alteraciones en el equilibrio de los líquidos, disminución del agua plasmática, deshidratación, isquemia renal Metabolismo proteíco, cuando hay catabolismo de proteínas tisulares, en caso de fiebre, traumatismos, infecciones o toxemias, hemorragia del tubo digestivo Fármacos.

Medicamentos que aumentan el BUN

Medicamentos que disminuyen el BUN

Aminoglucosidos Cloramfenicol

Carbamazepina Estreptomicina

Cefalosporinas

Furosemida

Tetraciclinas

Cisplatino

Los valores de urea se elevan en insuficiencia renal sólo después de una reducción

sustancial de la velocidad de filtración glomerular. Por esta razón no es tan útil para

detectar modificaciones precoces de la función renal.