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Antitrombóticos / Antiplaquetarios
Equipo 7
Miguel Ángel Cruz Moreno
María Jose Delgado Montemayor
Mario Javier Días Ayala
Isaac Rafael Esquivel Galán
Antitrombóticos / AntiplaquetariosAntitrombóticos / Antiplaquetarios
Las plaquetas inician la hemostasia y, por tanto, desempeñan un papel clave en este proceso.
De forma esquemática, en la formación de un trombo podemos diferenciar las siguientes fases correlativas, aunque potenciadas unas por otras:
1. Adhesión de las plaquetas.
2. Activación de las plaquetas.
3. Agregación de las plaquetas.
4. Finalmente, activación de la fase plasmática de la coagulación.
Introducción
Antitrombóticos / AntiplaquetariosAntitrombóticos / Antiplaquetarios
Aspirina Mecanismo de acción: Bloquea síntesis en plaquetas de tromboxano A2,
inhibiendo a la Cox-1 de forma permanente, también bloquea la síntesis de prostaciclina por células endoteliales, inhibiendo agregación plaquetaria (corta duración)
Se administra vía oral
Indicaciones: Se usa profilácticamente contra el infarto de miocardio y el ictus isquémico
Contraindicaciones: Niños menores de 12 años, mujeres en etapa de lactancia, px hemofílicos y a los que tengan úlcera péptica
Efecto adverso: Bronco espasmos y hemorragias gastrointestinales
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Dipiridamol Mecanismo de acción: Inhibe la fosfodiesterasa que hidroliza al AMPc, el
aumento de este produce disminución de calcio, y esto provoca una inhibición de agregación plaquetaria
Administración vía oral
Indicaciones: Se usa en conjunción con la warfarina en la profilaxis antitrombótica en caso de válvulas cardíacas protésicas, y cuando es aunado a la aspirina reduce apoplejías en pacientes con apoplejías o ataques isquémicos pasajeros
No tiene mucho beneficio como antitrombótico
Efectos adversos: Hipotensión, náuseas, diarrea y cefalea
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Ticlopidina Mecanismo de acción: Bloquea el receptor P2Y12 para ADP de manera
irreversible, e interacciona con la glicoproteína IIb/IIIa plaquetaria con lo que inhibe la unión de fibrinógeno e impide la agregación plaquetaria
Administración Vía oral
Indicaciones: En prevención secundaria a apoplejías evita acontecimientos cerebrovasculares, reduce sucesos cardiacos en Px con angina inestable, reduce riesgo de apoplejía en Px con antecedente de apoplejía
Efectos adversos: náusea, vómito, diarrea, leucopenia, trombocitopenia, púrpura trombocitopenica trombótica (TTP)
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Clopidogrel Mecanismo de acción: Similar al de ticlopidina
Se administra por vía oral
Indicaciones: Para disminuir la tasa de apoplejías y muerte en Px con infarto o apoplejía reciente, arteriopatía periférica establecida o síndrome coronario agudo
Cuando un paciente es alérgico a aspirina, puede sustituirla por clopidogrel
Efectos adversos: tiene un perfil de toxicidad mas favorable con menor frecuencia de leucopenia y trombocitopenia que la ticlopidina, se han publicado casos de TTP. Náusea, vómito y molestia abdominal.
Antitrombóticos / AntiplaquetariosAntitrombóticos / Antiplaquetarios
Inhibidores de la Gp- IIb/IIIaInhibidores de la Gp- IIb/IIIa
AbciximabEptifibatidaTirofibán
Mecanismo de acción
Bloqueo de la agregación plaquetaria
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Abciximab
Es el fragmento Fab de un anticuerpo monoclonal quimérico 7E3 dirigido contra el receptor GP IIb/IIIa (αIIbβ3).
También se une al receptor de vitronectin (αvβ3)** Este regula las propiedades procoagulantes de las plaquetas y las propiedades
proliferativas del endotelio de la pared de los vasos y de las células de músculo liso.
Mecanismo de acción: Mecanismo de acción:
Farmacocinética:Farmacocinética: Administración intravenosa VM <10-30 min, generalmente La función de las plaquetas se recupera en el
curso de 48 h
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AbciximabAbciximabIndicaciones:Indicaciones:
Como adyuvante de la heparina y de la aspirina en:
Intervención Coronaria Percutánea • Previene complicaciones cardíacas isquémicas en los pacientes
sometidos a intervención coronaria percutánea (angioplastia de balón, aterectomía y colocación de stent).
Prevención de la reaparición de estenosis y de infarto recurrente de miocardio
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Abciximab
Contraindicaciones:Contraindicaciones:
Hemorragias Trombocitopenia
Sangrado interno activo Traumatismo o cirugía intrarraquídea o intracraneal reciente (2
meses previos) Cirugía mayor reciente Aneurisma o malformación arteriovenosa Hipertensión no controlada severa Trombocitopenia preexistente
Efectos adversos:Efectos adversos:
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Es un inhibidor de péptido cíclico del sitio de unión de fibrinógeno en GP IIb/IIIa (αIIbβ3).
Eptifibatida
Administración IV Suele administrarse con aspirina y heparina Duración de la acción breve, restitución de la
agregación en 6 a 12 h después del cese de la administración
Mecanismo de acción: Mecanismo de acción:
Farmacocinética:Farmacocinética:
Indicaciones:Indicaciones: Angina inestable Angioplastia coronaria
HemorragiasEfectos adversos:Efectos adversos:
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Tirofibán Es un inhibidor de molécula pequeña, no péptido, del GP IIb/IIIa (αIIbβ3). Se administra vía IV
En combinación con heparina para prevenir trastornos cardíacos isquémicos en:
Indicaciones:Indicaciones:
Pacientes con angina inestable o infarto del miocardio sin ondas Q anormales. Pacientes a los que se les practica una angioplastia o aterectomía coronaria
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Dextranos
Polisacáridos ramificados compuestos por unidades de α-D-Glucosa, se forman a partir de la bacteria Leuconostoc mesenteroides.
Utilizados como expansores del volumen plasmático
Interfieren en la agregación plaquetaria Profilaxis enfermedad tromboembólica venosa.
Fibrinóliticos / Trombolíticos
Equipo 7
Miguel Ángel Cruz Moreno
María Jose Delgado Montemayor
Mario Javier Días Ayala
Isaac Rafael Esquivel Galán
Fibrinolíticos / TrombolíticosFibrinolíticos / Trombolíticos
Producen lisis de los coágulos por medio de la plasmina (enzima que degrada la fibrina)
Precursor Plasminógeno Plasmina
Mecanismo de acción: Mecanismo de acción: Alteran el sistema ultimo de la fibrina por medio de la plasmina• Actividad: Aceleran la reacción fibrinólitica normal, disuelven
coágulos formados o en formación.
Usos: Usos: en trombo embolismo pulmonares, trombosis coronaria, post infarto, tromboflebitis en grandes vasos
Fibrinóliticos
Fibrinolíticos / TrombolíticosFibrinolíticos / Trombolíticos
Estreptocinasa
Proteína sintetizada por estreptococos que se combina con el proactivador plasminógeno que cataliza la conversión del plasminógeno en plasmina activada
Fc: Absorción IV
Mc: Activador indirecto del plasminógeno
Usos: IAM, embolia pulmonar, trombosis venosa profunda
Ec: Hemorragias, reacciones alérgicas, fiebre
Fibrinolíticos / TrombolíticosFibrinolíticos / Trombolíticos
Urosinasa Enzima humana sintetizada por los riñones que convierte
directamente el plasminógeno en plasmina activa
Fc: absorción IV
Metabolismo hepático
Fibrinolíticos / TrombolíticosFibrinolíticos / Trombolíticos
Alteplasa (t-PA)
Activador del plasminògeno tisular : Activador del plasminògeno tisular : AActiva el plasminógeno fijado a la fibrina lo que confina una fibrinólisis al trombo formado y evita la activación sistémica
Fc: absorción IV
Metabolismo hepático
Eliminación hepática
Usos: para lisis de trombos durante IAM
Ec: hemorragia, fiebre, reacciones alérgicas, cefalea,
Sustitutos del plasma polisacáridos
Equipo 7
Miguel Ángel Cruz Moreno
María Jose Delgado Montemayor
Mario Javier Días Ayala
Isaac Rafael Esquivel Galán
Sustitutos del plasmaSustitutos del plasma
Sustitutos del plasma Son moléculas de elevado peso molecular que
ejercen el efecto coloidosmótico necesario para asegurar un volumen plasmático adecuado y así garantizar la perfusión tisular
En una pérdida de entre 10-20% del volumen total, se pueden utilizar soluciones coloidales. En una pérdida de más de un 30% del volumen total se tiene que reponer sangre
Sustitutos del plasmaSustitutos del plasma
De naturaleza polisacárida:
dextranos Hidroxietilalmidón
De naturaleza proteica: gelatinas
Sustitutos del plasmaSustitutos del plasma
Dextranos Son polisacáridos obtenidos de la sacarosa y trasformados, a
polímeros de glucosa, mediante hidrólisis ácida por la enzima dextransucrasa de la bacteria leuconostoc mesenteroides.
DEXTRANO 40 (Rheomacrodex) Vida media corta <6horas 70 (Macrodex) vida media 24 horas
MA: aumentan el volumen plasmático como consecuencia de su actividad coloidosmótica 1g de dextrano 40 retiene 30ml de agua 1g de dextrano 70 retiene entre 20 y 25ml
Tienen la capacidad de agregar in vitro a los hematíes
Sustitutos del plasmaSustitutos del plasma
Dextranos Dextrano 40: efecto antiagregante y de
reducción de la activación del factor VIII. No atraviesan las barreras placentaria ni
hematoencefálica Metabolización por dextranasa
plasmatica y acumulación en tejidos Eliminación renal, por vía digestiva o
fagocitadas por el SRE
Sustitutos del plasmaSustitutos del plasma
Dextranos
Reacciones adversas: Reacciones de hipersensibilidad * Hemorragias Retención líquida y síntomas congestivos Dificultan y retrasan la realización de las pruebas
cruzadas Indicaciones
Se emplean para ayudar a mantener la circulación en estados hipovolémicos (ej. shock), Pacientes con quemaduras extensas
El Dextrano 40 se emplea también para prevenir las trombosis venosas y la tromboembolia
Sustitutos del plasmaSustitutos del plasma
Dextranos Contraindicaciones:
Insuficiencia cardiaca o renal Trombocitopenia y uso de anticoagulantes
Vía de administración: IV por infusión Interacciones: Ninguna de importancia clínica
Sustitutos del plasmaSustitutos del plasma
Hidroxietilalmidón (HES) Polímero muy ramificado compuesto en el 98%
por amilopectina, con una estructura que se asemeja a la del glucógeno
Esta relacionado con alteraciones de la unión y concentración del complejo Factor VIII/Von Willebrand, y con alteraciones de la adhesibilidad plaquetaria
Sustitutos del plasmaSustitutos del plasma
Hidroxietilalmidón (HES) Sale de la circulación por dos mecanismos:
excreción renal redistribución.
Duración real de la expansión de volumen es de unas 24 horas
Metabolismo: amilasa Eliminación renal
Sustitutos del plasmaSustitutos del plasma
Hidroxietilalmidón (HES) Reacciones adversas:
Escalofríos, náuseas, vómitos, reacciones febriles, prurito y urticaria; las reacciones anafilácticas son raras (<1 %).
Hipervolemia Produce aumento de la amilasa sanguínea
Indicaciones: Expansor del plasma en cuadros de hipovolemia y
shock de diversas causas
Sustitutos del plasmaSustitutos del plasma
Hidroxietilalmidón (HES) Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al almidón En pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva
grave o con insuficiencia renal. Deshidratación celular, sobrehidratación Alteraciones de la coagulación
Vía de administración: IV por infusión Interacciones: Ninguna de importancia clínica
Sustitutos del plasmaSustitutos del plasma
Gelatinas Polipéptidos procedentes de la degradación
del colágeno animal (huesos bovinos) Vida media de 4 a 6 horas No altera la coagulación Eliminación renal Indicaciones:
Shock hemorrágico, hipotensión y pacientes deshidratados
Sustitutos del plasmaSustitutos del plasma
Gelatinas Efectos adversos:
Reacciones anafilácticas e insuficiencia renal aguda Contraindicaciones:
Insuficiencia cardiaca, en sobrecarga circulatoria, hipersensibilidad a la solución e hiperpotasemia
Vía de administración: IV Interacciones:
Los iones de Ca que contienen la solución la hacen incompatible con sangre citratada y además deben emplearse con cautela en pacientes bajo tratamiento con digitálicos