Post on 12-Feb-2019
Antincoagulación en Cardiopatías
Rafael Porcilerafael.porcile@vaneduc.edu.ar
D E P A R T A M E N T O D E C A R D I O L O G I A
C Á T E D R A D E F I S I O L O G ï A
Universidad Abierta Interamericana
EL COMPRENDER
ESTOS
MECANISMOS
CAMBIO
RADICALMENTE
LA
MORTALIDAD
EN INFARTO AGUDO
DE MIOCARDIO , EN
LA ANGINA
INESTABLE Y EN EL
ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
Fibrinogeno Fibrina
Coagulación
plaquetario estable
a
tapon hemostatico
Cascada de coagulación
VIIa
TF X Xa
Vía extrínseca
Vía Intrínsecas
Xa
II (Prothrombin)
IIa (Thrombin)
Va
Vía Comun
II (Prothrombin)
IIa (Thrombin)
Va
VIIIa
VaXIa
Efecto
multiplica
dor
Xa
PRODUCCÍON
DE FIBRINA
Fibrinogen
o
FibrinaTrombina
Protrombin
XaVa
VIIa
TF
Extrinsic Pathway
IXa
VIIIa
XIa
XIIa
Intrinsic pathway
XIIIa
Coagulo blando
Fibrina
Coagulo estable
RECONOCIMIENTO A
NUESTROS MAYORES
Su gran descubrimiento marca un jalón
en el mundo científico argentino, y es de
una trascendencia innegable en la vida
del mundo: la adición de citrato de sodio
para efectuar transfusiones sanguíneas.
En efecto, el 9 de noviembre de 1914, en
una sala del Instituto Modelo de Clínica
Médica, tuvo efecto la primera aplicación
del método para reponer el caudal de
sangre perdido por un paciente, cuya
anemia. provocada por una hemorragia
nasal repetida, ponía su existencia en
inminente peligro.
La concentración de citrato de sodio
utilizada como anticoagulante es una
variable preanalítica importante porque
puede variar el tiempo de coagulación
del plasma sanguíneo ya que la cantidad
de citrato presente afecta la
concentración de calcio utilizada en
estas pruebas
¡
Equilibrio
Trombosis
Antitrombosis
ROL ANTICOAGULANTE
DE LAS
CELULAS ENDOTELIALES
Muchos fármacos
Anticoagulantes basan
sus mecanismos de
acción en estos aspectos
fisiológicos
FACRORES FISIOLOGICOS ANTICOAGULANTES
Y FIBRINOLITICOS
ANTICOAGULANTES ENDOGENOS
TROMBOMODULINA
ANTITROMBINA III
INHIBIDORES DEL FACTOR TISULAR
EFECTO ANTITROMBOTICO DE LA
TROMBINA
FIBRINOLISIS
ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO EN
PLASMINA
FACRORES FISIOLOGICOS ANTICOAGULANTES
Y FIBRINOLITICOS
ANTICOAGULANTES ENDOGENOS
TROMBOMODULINA
ANTITROMBINA III
INHIBIDORES DEL FACTOR TISULAR
EFECTO ANTITROMBOTICO DE LA
TROMBINA
FIBRINOLISIS
ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO EN
PLASMINA
Trombomodulina inhibitoria
Inhibición natural de la trombina
por la trombomodulina
Reducción de la trombomodulina
= aumento del F III o
tromboplastina tisular
Inhibe la vía común
Inhibición Vía
extrínseca y común
FACRORES FISIOLOGICOS ANTICOAGULANTES
Y FIBRINOLITICOS
ANTICOAGULANTES ENDOGENOS
TROMBOMODULINA
ANTITROMBINA III
INHIBIDORES DEL FACTOR TISULAR
EFECTO ANTITROMBOTICO DE LA
TROMBINA
FIBRINOLISIS
ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO EN
PLASMINA
FACRORES FISIOLOGICOS ANTICOAGULANTES
Y FIBRINOLITICOS
ANTICOAGULANTES ENDOGENOS
TROMBOMODULINA
ANTITROMBINA III
INHIBIDORES DEL FACTOR TISULAR
EFECTO ANTITROMBOTICO DE LA
TROMBINA
FIBRINOLISIS
ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO EN
PLASMINA
Inhibe la vía comun
Inhibición de vía
Intrínseca y
común
FACRORES FISIOLOGICOS ANTICOAGULANTES
Y FIBRINOLITICOS
ANTICOAGULANTES ENDOGENOS
TROMBOMODULINA
ANTITROMBINA III
INHIBIDORES DEL FACTOR TISULAR
EFECTO ANTITROMBOTICO DE LA
TROMBINA
FIBRINOLISIS
ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO EN
PLASMINA
FACRORES FISIOLOGICOS ANTICOAGULANTES
Y FIBRINOLITICOS
ANTICOAGULANTES ENDOGENOS
TROMBOMODULINA
ANTITROMBINA III
INHIBIDORES DEL FACTOR TISULAR
EFECTO ANTITROMBOTICO DE LA
TROMBINA
FIBRINOLISIS
ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO EN
PLASMINA
Inhibe la vía extrínseca
Y común
FACRORES FISIOLOGICOS ANTICOAGULANTES
Y FIBRINOLITICOS
ANTICOAGULANTES ENDOGENOS
TROMBOMODULINA
ANTITROMBINA III
INHIBIDORES DEL FACTOR TISULAR
EFECTO ANTITROMBOTICO DE LA
TROMBINA
FIBRINOLISIS
ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO EN
PLASMINA
FACRORES FISIOLOGICOS ANTICOAGULANTES
Y FIBRINOLITICOS
ANTICOAGULANTES ENDOGENOS
TROMBOMODULINA
ANTITROMBINA III
INHIBIDORES DEL FACTOR TISULAR
EFECTO ANTITROMBOTICO DE LA
TROMBINA
FIBRINOLISIS
ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO EN
PLASMINA
Factir III o
factor tisulat
Inhibe la vía extrínseca
Y común
Demasiada ciencia…
5 minutos para café
TRATAMIENTO
ANTICOAGULANTE
EN AFECCIONES
CARDIOVASCULARES
Anticoagulantes
clásicos
HeparinaLa heparina
(del griego ἥπαρ,
hepar,"hígado")
La antitrombina es
una pequeña
molécula que
desactiva varias
enzimas de la
coagulación. La
afinidad por éstas
(su efectividad) está
potenciada por la
heparina.
Acelerando la
acción de la
antitrombina III en
1000 veces.
En la insuficiencia renal (especialmente en
el síndrome nefrótico), la antitrombina se
pierde en la orina, lo cual lleva a una mayor
actividad del Factor II y del Factor X, y a
una marcada propensión a la trombosis.
La heparina clásica ejerce su efecto
anticoagulante acelerando la
formación de complejos moleculares
entre la antitrombina III y los
factores II (trombina), IX, X, XI y
XII, que quedan inactivados. Tiene
particular importancia la acción
ejercida sobre la trombina y el factor
X.
HEPARINA SODICA
Se encuentra naturalmente en
pulmones, hígado, piel y células
cebadas (mastocitos).
La Heparina en el Tratamiento farmacológico
actual del trombo embolismo pulmonar
Trombocitopenia inducida por heparina
La heparina tiene una gran afinidad por el
factor 4 plaquetario (PF4), una proteína
tetramérica cargada positivamente que se
encuentra en los gránulos alfa de las plaquetas
y en la superficie de algunas células como las
endoteliales y las plaquetas. Cuando la
heparina y el PF4 se unen forman un complejo
heparina-PF4 que sufre un cambio
conformacional y expone nuevos epítopos, que
actúan como inmunógenos
Antagonistas
de la
vitamina K
Rol del la vitamina K
Anticoagulación en
miocardiopatía dilatada
• EL 1,6 % DE LOS PACIENTES CON
INSUFICIENCIA CARDÍACA
MUEREN POR ACCIDENTE
CEREBRO VASCULAR EN EL
GLOBAL
• 7% con Fey inferior al 35%
WARCEF Home
Warfarin vs. Aspirin in Reduced
Cardiac Ejection FractionClinical PI: Shunichi Homma, MD Statistical PI: JLP (Seamus) Thompson, PhD
WARCEF
is a two-arm double blind randomized multicenter clinical trial (target enrollment 3201 patients at 140 clinical sites in North America , Europe, and Argentina ) designed to test the primary null hypothesis of no difference between warfarin and aspirin in 2-6 year survival for the composite endpoint death or recurrent stroke or intracerebral hemorrhage among patients with low EF
Sponsors and Collaborators
Columbia University
National Institute of Neurological Disorders
and Stroke (NINDS)
Original Article
Warfarin and Aspirin in Patients with Heart Failure and Sinus Rhythm
Shunichi Homma, M.D., John L.P. Thompson, Ph.D., Patrick M. Pullicino, M.D., Bruce Levin, Ph.D., Ronald S. Freudenberger, M.D., John R. Teerlink, M.D., Susan
E. Ammon, N.P., Susan Graham, M.D., Ralph L. Sacco, M.D., Douglas L. Mann, M.D., J.P. Mohr, M.D., Barry M. Massie, M.D., Arthur J. Labovitz, M.D., Stefan D. Anker, M.D., Ph.D., Dirk J. Lok, M.D., Piotr Ponikowski, M.D., Ph.D., Conrado J. Estol, M.D., Ph.D., Gregory Y.H. Lip, M.D., Marco R. Di Tullio, M.D., Alexandra R. Sanford, M.S., Vilma Mejia, B.S., Andre P. Gabriel, M.D., Mirna L. del Valle, B.S.,
Richard Buchsbaum, for the WARCEF Investigators
N Engl J MedVolume 366(20):1859-1869
May 17, 2012
Cumulative Incidence of the Primary Outcome.
Homma S et al. N Engl J Med 2012;366:1859-1869
Among patients with reduced LVEF who
were in sinus rhythm, there was no
significant overall difference in the primary
outcome between treatment with warfarin
and treatment with aspirin. A reduced risk
of ischemic stroke with warfarin was offset by
an increased risk of major hemorrhage. The
choice between warfarin and aspirin should be
individualized. (Funded by the National
Institute of Neurological Disorders and
Stroke; WARCEF ClinicalTrials.gov number,
Conclusions• Among patients with reduced LVEF who
were in sinus rhythm, there was no significant overall difference in the primary outcome between treatment with warfarin and treatment with aspirin.
• A reduced risk of ischemic stroke with warfarin was offset by an increased risk of major hemorrhage.
• The choice between warfarin and aspirin should be individualized.
Pharmacological Treatment for
Stage C HFrEF (cont.)
The selection of an anticoagulant agent (warfarin, dabigatran,
apixaban, or rivaroxaban) for permanent/persistent/paroxysmal
AF should be individualized on the basis of risk factors, cost,
tolerability, patient preference, potential for drug interactions,
and other clinical characteristics, including time in the
international normalized rate therapeutic ration if the patient has
been taking warfarin.
Chronic anticoagulation is reasonable for patients with chronic
HF who have permanent/persistent/paroxysmal AF but are
without an additional risk factor for cardioembolic stroke (in the
absence of contraindications to anticoagulation).
I IIaIIbIII
I IIaIIbIII
Pharmacological Treatment for
Stage C HFrEF (cont.)
Anticoagulation is not recommended in patients
with chronic HFrEF without AF, a prior
thromboembolic event, or a cardioembolic source.
Statins are not beneficial as adjunctive therapy when prescribed
solely for the diagnosis of HF in the absence of other indications
for their use.
Omega-3 polyunsaturated fatty acid (PUFA) supplementation is
reasonable to use as adjunctive therapy in patients with NYHA
class II-IV symptoms and HFrEF or HFpEF, unless
contraindicated, to reduce mortality and cardiovascular
hospitalizations.
I IIaIIbIII
No Benefit
I IIaIIbIII
No Benefit
I IIaIIbIII
Anticoagulación y Enfermedad
Coronaria
ANRTICOAGULACIÓN EN
PREVENCIÓN SECUNDARIA
DE LA ENFERMEDAD
CORONARIA CRÓNICA
ANTICOAGULACIÓN SINANTGIAGREGACIÓN
• IGUAL REDUCCIÓN DE EVENTOS
MAYORES QUE LA ASPIRINA RIN 3
• MAYOR RIESGO DE SANGRADO
• MAYOR DIFICULTAD OPERATIVA
ANTICOAGULACIÓN MAS ANTIAGREGACIÓN EN
PREVECNCÍON
SECUNDARIA DE
ENFERMEDAD CORONARIA
Asociación improductiva
•No hay evidencia de
utilidad en la
asociación por debajo de
rin de 3
• Mayor riesgo
Demasiada ciencia…
5 minutos para café
NUEVAS HEPARINAS
en síndromes coronarios
INHIBICION DEL FACTOR X
Medicación
parenteral para
pacientes con
síndromes
coronarios agudos
Enoxaparina
Fondaparinux
Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
Tienen algunas ventajas importantes:
1) la posibilidad de su administración en una sola
dosis diaria
2) la menor incidencia de sangrado
3) la menor incidencia de trombocitopenia.
Algunos estudios indican superioridad frente a la
HNF, especialmente en los enfermos de mayor
riesgo.
Su inconveniente más importante es su costo
más elevado.
FONDAPARIONUX
Trombosis venosa profunda
OASIS-5: Fondaparinux vs
Enoxaparin
This hypothesis has been tested in trials of
venous thrombosis where fondaparinux has
been clearly shown to be superior to
enoxaparin
Fondaparinux reduced the risk of venous
thromboembolism by 55% compared
with enoxaparin
Anticoagulación en los
síndromes coronarios agudos
SINDROME CORONARIO AGUDO
SIN ELEVACIÓN DEL ST
Todos los pacientes diagnosticados de
SCA deben estar anticoagulados ,
además de anti agregados (clase:
I/NE:A); esta combinación es la que
mas ha demostrado disminuirla
mortalidad enestegrupo1.
Guidelinesforthediagnosisandtreatmentofnon-ST-segment elevation
acutecoronarysyndromes.Thetaskforceforthe diagnosis andtreatmentofnon-ST-
segmentelevationacute coronary syndromesoftheEuropeanSocietyofCardiology.Eur
Heart J.2007;28:1598–660.
Heparina sódica
Si se elige la estrategia invasiva: esta
especialmente recomendada para el
paciente al que se le va a realizar
cateterismo, hasta conocer el resultado de
este.
Tras el cateterismo: si el paciente debe
operarse , se continua con la perfusión de
heparina hasta 4 h antes
En los Pacientes en los que se ha elegido la
estrategia farmacológica es preferible
enoxaparina a heparinaNa52 (clase: IIa/NE:B)1,2.
Enoxaparina:dosisde1mg/kg por vıa
subcutánea (s.c.)cada 12 h.
En caso de insuficiencia renal ajustar dosis
según ClCr.
En caso de ClCr inferior a 30ml/min, esta´
contraindicado su empleo.
En personas de edad superiora 75 años se
deben utilizar dosis menores(se recomienda
0,75mg/kg).
inhibidores directos de trombina.
No recomendada solo en tratamiento farmacológico.
Si se elige la estrategia intervencionista , puede
elegirse como tratamiento anticoagulante inicial previo
a intervencionismo coronario como monoterapia2
(clase: I/NE:B).
Si tras el cateterismo se indica angioplastia o stent,
puede usarse en el momento de realizar la
intervencion, en vez de IIb/IIIa, si esta medicación no
se había prescrito inicialmente (clase: IIa/NE:B).
Si tras el cateterismo el paciente debe recibir
tratamiento quirúrgico , debe suspenderse 3 h antes
de la cirugía.
Bivalirudina
Age 60 years,
ST segment changes
positive cardiac marker in the blood.
Treated aspirin, clopidogrel, or intravenous glycoprotein
IIb/IIIa inhibitors
Randomized to receive fondaparinux or enoxaparin with
the primary endpoint being death, myocardial infarction (MI),
and refractory ischemia for efficacy, and major bleeds for
safety, with the balance of the two at 9 days, giving us a
risk/benefit assessment.30 days and at 180 days.
SINDROME CORONARIO AGUDO
SIN ELEVACIÓN DEL ST
Consenso
Anticoagulación en los SCASST
HNF endovenosa es indicada durante las primeras 48-72 hs
deinternación manteniendo un KPTT de 50 a 75 seg. I A
HBPM durante la internación u hasta 8 días.
Si se dispone de enoxaparina, ésta es la de primera
elección. I A
Fondaparinux 2,5 mg/d en una única dosis sc
será indicado hasta el alta hospitalaria u 8 días
de internación I A
Conclusión
Aunque tanto la heparina Na como la
HBPM, concretamente la enoxaparina ,
tienen una recomendación clase: I/
NE: A, se recomienda enoxaparina o
fondaparina frente a heparina Na con
una evidencia clase: IIa/NE:A, excepto
si se ha de realizar cirugía de
revascularización en las primeras 24
hs y en pacientes con insuficiencia
renal grave.
Anticoagulación luego del SCACEST
● It is reasonable for patients with STEMI who do not undergo reperfusion therapy to be treated with anticoagulant therapy (non-UFH regimen) for the duration of the index hospitalization, up to 8 days (Level of Evidence: B). Convenient strategies that can be used include those with LMWH (Level of Evidence: C) or fondaparinux(Level of Evidence: B) using the same dosing regimens as for patients who receive fibrinolytic therapy
Modified Class IIa Recommendation
Antman E, et al. J Am Coll Cardiol. doi:10.1016/j.jacc.2007.10.001.
Anticoagulación en
la prevención
secundaria
¿La anticaogulación es un
arma post fibrinoliticos?
Anticoagulacíon luego de la trombolisis
● Patients undergoing reperfusion with fibrinolytics should receive
anticoagulant therapy for a minimum of 48 hours and preferably for the duration of the index hospitalization,
up to 8 days (regimens other than UFH are recommended
if anticoagulant therapy is given for more than 48 hours because of the risk of heparin-induced thrombocytopenia with prolonged UFH treatment)
● Anticoagulants regimens with established efficacy include:
● UFH
● Enoxaparin
● Fondaparinux
Antman E, et al. J Am Coll Cardiol. doi:10.1016/j.jacc.2007.10.001.
ExTRACT–TIMI 25
MI within 6 hours who were lytic eligible.
Patients received one of the standard lytics
(tenecteplase, tissue plasminogen activator,
reteplase, or streptokinase) per the treating
physician’s choice. All patients received aspirin.
In a double-blind, double-dummy fashion,
patients also received either enoxaparin or
unfractionated heparin (UFH). UFH was dosed
according to the guidelines for weight-adjusted
dosing and maximum levels.
Main Results From ExTRACT–TIMI 25Primary End Point:
Death or nonfatal re-MI by 30 days
Main Secondary End Point:
Death, nonfatal re-MI, or urgent revascularization by 30 days
12.0
9.9
UFH UFH
ENOX ENOX
14.5
11.7
%%
RR=0.83
P<.001RR=0.81
P<.001
12
9
6
3
0
Days Days0 5 10 15 20 25 30 0 5 10 15 20 25 30
12
9
6
3
0
15
Adapted with permission from Antman EM, et al. N Engl J Med. 2006;354:1477-1488.
• Major bleeding at 30 days: 1.4% with UFH vs 2.1% with enoxaparin (P<.001)
• ICH: 0.7% for UFH vs 0.8% for enoxaparin (P=.14)
RR=0.88
P=.02
Expert Rev Cardiovasc Ther. 2007 Sep;5(5):851-7.
ExTRACT-TIMI 25 trial: clarifying the role of enoxaparin in
patients with ST-elevation myocardial infarction receiving
fibrinolysis.
Enoxaparin is an appropriate
choice for adjunctive therapy
with fibrinolysis in patients
with STEMI.
Demasiada ciencia…
5 minutos para café
ANTICOAGULACIÓN
EN HIPERTENSION
PULMONAR
LA ANTICAGULACIÓN ORAL SE ASOCIÓ CON
UNA REDUCCIÓN DE LA MORTALIDAD
EN REGISTROS RETROSPECTIVOS
Anticoagulation and Survival
in Pulmonary
Arterial Hypertension
Results From the Comparative,
Prospective Registry of Newly
Initiated
Therapies for Pulmonary
Hypertension (COMPERA)
Circulation. 2014 Jan 7;129(1):57-65.
ANTICOAGULACIÓN EN
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
La HEPARINA NO FRACCIONADA
disminuye fenómenos de retrombosis
al inhibir la trombina circulante, pero no actúa
sobre la trombina ligada al trombo; impide la
agregación plaquetaria y de la fibrina ligada al
trombo, con lo que se evita su crecimiento y permite
que la fibrinólisis endógena
actúe in vivo
La dosis se ajusta al peso del paciente, de 80 U/kg como bolo
inicial, y continúa con una infusión a razón de 18 U/kg/h. La
dosis debe modificarse de acuerdo con el tiempo parcial de
tromboplastina (TPT); el objetivo es mantener entre 1.5 y 2.5
veces el control. El monitoreodel TPT debe realizarse cada 4-
6 horas,
Rev. argent. cardiol. v.76 n.4 Ciudad Autónoma de
Buenos Aires jul./ago. 2008
Embolia de pulmón
confirmada por
angiotomografía de tóraxRicardo Levin, Marcela Degrange, Rafael
Porcile
Departamento de Cardiología, Universidad
Abierta Interamericana
Grupo DIR (Docencia e Investigación en
Recuperación), Buenos Aires. Argentina
Embolectomía quirúrgica en la embolia pulmonar
masiva
Ricardo L. LevinMTSAC 1, 2 ,3, Marcela A.
DegrangeMTSAC, 1, 3, Rafael PorcileMTSAC
Rev. argent. cardiol. v.77 n.6 Ciudad Autónoma de Buenos
Aires nov./dic. 2009
En este sentido, la embolectomía quirúrgica puede resultar
un tratamiento efectivo de la EPM, siempre que una
estrategia contra reloj para su diagnóstico, caracterización
y tratamiento resulte apropiadamente desarrollada. Casos
como el presentado demuestran que ello es posible.
Fibrilación auricular
MAS DE 1 SE ANTICOAGULA
NO DEBE SERVIR PARA EXCLUIR PACIENTES DE LA
ACO SINO PARA IDENTIFICAR Y CORREGIR
FACTORES DE RIESGO DE HEMORRAGIA
Patients With Nonrheumatic AF
for patients with AF, including those with paroxysmal AF, who
are at intermediate risk of stroke (eg, CHADS2 score = 1), we
recommend oral anticoagulation rather than no therapy (Grade
1B). We suggest oral anticoagulation rather than aspirin (75 mg
to 325 mg once daily) (Grade 2B) or combination therapy with
aspirin and clopidogrel (Grade 2B). For patients who are
unsuitable for or choose not to take an oral anticoagulant (for
reasons other than concerns about major bleeding), we suggest
combination therapy with aspirin and clopidogrel rather than
aspirin (75 mg to 325 mg once daily) (Grade 2B).
Remarks: Patients who place an exceptionally high value on stroke
reduction and a low value on avoiding bleeding and the burden
RANGO TERAPEUTICO DEL ACENOCUMAROL Y
WERFARINA
En los mejores centros de mundo el
tiempo en
rango terapéutico de pacientes tratados
con
Antagonistas de la vitamina k…
En los mejores centros de mundo el
tiempo en
rango terapéutico de pacientes tratados
con
Antagonistas de la vitamina k…
No supera el 66 %
SOBREVIDA EN RELACÍON AL PORCENTAJE DE
TIEMPO EN EL CUAL ES PACIENTE ESTA EN RANGO
TERAPEUTICO
¿Los antagonistas de
la vitamina K
Son la unica opción?
Nuevos
anticoagulantes
Via oral
RIBAROXABAN Y APIXABAN
Stroke prevention with rivaroxaban
in higher-risk populations with
atrial fibrillation
Article first published online: 9 APR 2015
DOI: 10.1111/ijcp.12631
© 2015 The Authors. International Journal of
Clinical Practice Published by John Wiley & Sons
Ltd.
Some patient subgroups receiving
rivaroxaban experienced increases in
bleeding compared with those receiving
warfarin. These included patients aged
≥ 75 years, and those with prior MI or PAD.
It is important that these factors are
considered when selecting the optimal
therapy for individual patients, but not at the
cost of offsetting important reductions in
other adverse clinical outcomes.
RIBAROXAMAB Y
TROMBOSIS
VENOSA
PROFUNDA Y
FIBRILACION
AURICULAR
Turpie AGG. Arteriscler Thromb Vasc Biol. 2007;27:1238-1247.
DABIGATRAN INHIBIDOR DE LA tROMBINA FII
Randomized Evaluation of Long-term Anticoagulant Theraphy with
Dabigatran ete
¿Quiénes claramente serían los candidatos
ideales para el uso de los nuevos anticoagulantes?
Pacientes en tratamiento con AVK con un porcentaje de
tiempo en niveles terapéuticos de anticoagulación por debajo
de 50-55%
Pacientes en tratamiento con AVK que presenten ACV o
embolia sistémica, hemorragia mayor o hemorragia
intracraneal
Pacientes con problemas de logística que interfieren con
el seguimiento de laboratorio
$$$$$$$$$$
¿ QUIEN NO?
¿Quiénes deberían permanecer en tratamiento con AVK?
Pacientes con insuficiencia renal grave (por ejemplo,
depuración de creatinina ≤ de 30 ml / min), o con dispepsia
recurrente (como náuseas, vómitos y diarrea)
$$$$$$$$$$$
De acuerdo a lo señalado en las guías actuales, los
nuevos anticoagulantes ofrecen mejor eficacia,
seguridad y conveniencia comparados con antagonistas
de la vitamina K. Por consiguiente, cuando esté
indicada la terapia anticoagulante, uno de los nuevos
anticoagulantes debería ser considerado en vez de
warfarina para la gran mayoría de los pacientes con
fibrilación auricular no valvular
La evidencia disponible es insuficiente para recomendar
alguno de ellos en particular sobre otro, aunque algunas
características del paciente, cumplimiento y
tolerabilidad a la terapia, así como el costo, pueden ser
importantes consideraciones al momento de elegir el
nuevo anticoagulante
MUCHAS
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN
rafael.porcile@vaneduc.edu.ar