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ANEMIA INFECCIOSAANEMIA INFECCIOSA
EQUINAEQUINAFiebre de los pantanosFiebre de los pantanos
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ETIOLOGÍA
• Familia Retroviridae• Subfamilia Lentivirinae:
– Virus de la anemia infecciosa equina (VAIE)
– Virus de la inmunodeficiencia humana y felina.– Virus de la artritis-encefalitis caprina, Maedi-Visna
• RNA, transcriptasa inversa, envoltura lipídica.
• Antígeno interno, específico de grupo: p26• Antígenos superficiales variables: gp90 y gp45
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EPIDEMIOLOGÍA• Sensibles los équidos (caballos, mulos y asnos).
• Mayor incidencia en adultos.• Distribución mundial, con preferencia en zonas húmedas,
pero prevalencia variable (1-25%)
• Último foco descrito en España en 1983.
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Interfaz de la base de datos del sistema mundial de informaciónzoosanitaria (WAHID)
http://www.oie.int/wahid-prod/public.php?page=home
Mapa de distribución de la anemia infecciosa equina en 2008
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Mapa de distribución de la anemia infecciosa equina en Europa
Enfermedad clínica313Italia
Infección limitadaa una región12Francia
Enfermedad clínica10Alemania
NotificaciónNº casosen 2008
País
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TRANSMISIÓN• A partir de la sangre de équidos con infección persistente.
• Insectos hematófagos (vectores mecánicos):– Stomoxys (1)
– Tabanus (2)
– Chrysops (3)
• Yatrogénica: agujas de uso múltiple, instrumental,transfusiones, sueros equinos
• Transplacentaria: aborto o nacimiento de potros infectados• Semen, leche, saliva (control anti-doping)
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• Condiciones climáticas adecuadas para el vector(cálidas y húmedas): zonas pantanosas.• Équidos en fase febril (103 a 105 veces más cantidad
de virus en sangre)
• Interrupción de la alimentación del vector para quehaya un cambio de hospedador (picadura dolorosa).
• Proximidad entre los équidos (rango de vuelo de los
insectos limitado)• Preferencia por parte del vector para elegir huésped:
adultos antes que potros.
Condiciones de transmisión
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PATOGENIA Replicación en macrófagos tisulares en punto de
entrada: diseminación a hígado, bazo, pulmones,ganglios linfáticos y riñones.
Liberación de virus y citoquinas: fiebre y lesionesendoteliales (edemas, petequias).
Producción de anticuerpos y formación de IC:anemia, trombocitopenia, glomerulonefritis.
Recuperación aparente (viremia de intensidad baja,
pero persistente) Aparición de variantes antigénicas en el propioindividuo: aumento de la viremia y fases de recaída(muy frecuentes durante el primer año de infección)
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Patogenia (cont.)• Enfermedad inmunomediada: viremia en presencia
de anticuerpos (IC circulantes).– Anticuerpos anti-p26: a los 45 días P.I.– Anticuerpos anti-gp45 y gp90: a los 60 días
• Anemia:– hemólisis (intra o extravascular): adsorción de IC en la
superficie de los hematíes y activación del complemento
– disminución de la eritropoyesis• Trombocitopenia (efecto sobre megacariocitos enmédula ósea o por mecanismo similar a la anemia)
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Fagocitosis de hematíes enanemia infecciosa equina
Depósitos de hemosiderina
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FORMA AGUDA• P.I.: 2-4 semanas, con propagación lenta.
• Fiebre, anorexia, petequias en mucosas.
• Anemia hemolítica, epistaxis
(trombocitopenia), edema ventral.• Yeguas gestantes pueden abortar
• Mortalidad elevada (hasta el 30%)
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Formación de edemasen zona ventral
Petequias mucosas
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FORMA CRÓNICA
• Episodios recurrentes de viremia, durante elprimer año de infección
• Reaparece cada 2-3 semanas inicialmente y luego
disminuye de intensidad y gravedad• Forma debilitante, pérdida de peso progresiva,
anemia, edemas y muerte.
• Muchos équidos se recuperan completamente,pero quedan como portadores asintomáticos.
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Emaciación en la formacrónica de la anemiainfecciosa equina
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LESIONES• Edema subcutáneo y hemorragias
• Aumento considerable del tamañode hígado, bazo y ganglioslinfáticos
• Emaciación y palidez de mucosasen formas crónicas.
• Hemosiderosis en hígado y bazo
• Trombocitopenia, anemia ysideroleucocitos
Hemosiderosis hígado
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DIAGNÓSTICO CLÍNICO
• Difícil por la lenta difusión y variedad depresentaciones. Diferenciar de:– Arteritis vírica equina: edemas ventrales
– Peste equina: fiebre, petequias, edemas, altamorbilidad y mortalidad.– Babesiosis, ehrlichiosis: anemia, ictericia
– Leptospirosis: anemia, ictericia– Enfermedades autoinmunes– Enfermedades crónicas: neoplasias, parasitosis...
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DIAGNÓSTICO DELABORATORIO
• Estudio hematológico• Detección de virus:– Cultivo lento, sólo en
células de origen equino
– Inoculación a caballosusceptible
• Serología:
Test de Coggins(anticuerpos precipitantes
frente a antígeno p26)
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DIAGNÓSTICO DELABORATORIO
• Estudio hematológico• Detección de virus:– Cultivo lento, sólo en
células de origen equino
– Inoculación a caballosusceptible
• Serología:
Test de Coggins(anticuerpos precipitantes
frente a antígeno p26)
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CONTROL• El tratamiento sintomático puede recuperar al
animal, pero será portador toda la vida.• Las vacunas no protegen de la enfermedad.• Controlar insectos vectores y extremar precauciones
en manejo para reducir la transmisión.• Identificación oficial por test de Coggins, obligatoriopara el movimiento de caballos.
• Los positivos deben ser sacrificados o mantenidos enaislamiento toda la vida.
• Enfermedad de declaración obligatoria.
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