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Alteraciones Neurológicas:Atención de Enfermería
EU Tania Vásquez S.Enfermería Médico-Quirúrgica 1
2016
Accidente Vascular Encefálico
Déficit neurológico de origen central, de ins ta lac ión aguda y con características focales.
Síntomas: hemicuerpo contralateral a la lesión cerebral.
Epidemiología
● Primera causa de muerte en Chile● Representó el 9% de todas las muertes el año
2010. ● Significativa carga de enfermedad por años de
v ida sa ludab les perd idos (AVISA) por discapacidad y muerte prematura.
● 1,6% de todos los egresos hospitalarios.● 5,2% de los egresos en mayores de 65 años.● AVE isquémico: patología GES.
Cuadro ClínicoDéficit Neurológico: Hemicuerpo
● Alteración estado de conciencia● Motor: hemiparesia● Sensitivo: hemihipoestesia● Trastorno del lenguaje: afasia, disartria● Trastorno deglución● Visual ● Equilibrio y coordinación: marcha, ataxia
Identificar el déficit neurológico del paciente
Clasificación ❖ ISQUÉMICO 80 %● Embólico● Trombótico ● Lacunares: por lipohialinosis de arterias
perforantes. *HTA lipohialinosis➢ Ataque Isquémico Transitorio
❖HEMORRÁGICO 20 %● Hemorragia Intracerebral● Hemorragia Subaracnoídea
Factores de Riesgo: AHA● Factores de riesgo no modificables:
- edad (>55 años)- sexo masculino- antecedente familiar AVE - AVE, TIA o IAM previo
● Factores de riesgo modificables: ● Conductuales asociadas al estilo de vida:
- tabaquismo- obesidad- hábito sedentario
● Fisiológicos: HTA, FA, DM, DLP, estenosis carotidea, EAO
AVE Isquémico: Etiología❖Embólico:● Cardioembólico:
- Placa ateroma en Arco Ao (embolía)- Trombo intracavitario (FA)- Endocarditis bacteriana
Ataque Isquémico Transitorio: TIA
● Reducción del flujo cerebral TRANSITORIO● Corta duración , auto limitado● Déficit neurológico revierte COMPLETAMENTE● Isquemia transitoria, NO infarto● No hay daño en el parénquima cerebral● Imagenología: normal
AVE Hemorrágico
Clasificación y etiología❖Hemorragia Intracerebral
(Intraparenquimatoso) (Hematoma Intracerebral)• Ganglionar: HTA 60%• Lobar: depósitos de proteína amiloidea• Otras
❖Hemorragia Subaracnoídea:- Aneurismas rotos- Rotura de MAV (dependiendo de su ubicación)
* Hemorragia Subaracnoídea: HSA
● Principal causa: rotura de aneurisma● Mortalidad 25%● Factores de riesgo: herencia directa, HTA,
tabaquismo, OH, drogas, mujeres, 40-60 años.● Riesgo de vasoespasmo: AVE● Manejo: UCI
Hemorragia SubaracnoídeaSíntomas:
- Cefalea intensa, aparición súbita- Alteración de conciencia- Pueden haber: vómitos, pérdida transitoria de conciencia, rigidez nuca, fotofobia.- no siempre hay déficit neurológico inicial
Hemorragia Subaracnoídea
Diagnóstico:● Clínico● Imágenes: TAC cerebro, Angio TAC, Angio RM● Angiografía Cerebral● Punción lumbar: LCR xantocromía
Hemorragia Subaracnoídea
Manejo enfermería:
● Neuroprotección● Monitorización estricta: UCI◦ Signos vitales◦ Neurológica◦ Glasgow ◦ EVA
● Manejo del dolor● Prevenir complicaciones: vasoespasmo
❖Diagnóstico
● Sospecha de AVE agudo en toda persona con síntomas neurológicos focales de inicio súbito (clínico).
● Evaluación por Neurólogo
● TAC cerebro sin contraste: ◦ isquémico v/s hemorrágico.◦ Agudo: puede ser normal.
● RM cerebro: ◦ AVE agudo (mayor sensibilidad)◦ AVE pequeños.
❖Confirmación diagnóstica
● Hospitalizar en UTAC inmediato: AVE ó TIA
● No alimentar hasta evaluar deglución.
● Iniciar rehabilitación dentro de las primeras 24 hrs.
● Neuroprotección
● TIA manejar como AVE agudo
● Monitorización: valoración continua
◦ Estado de conciencia: Glasgow◦ Estado neurológico: NIHSS◦ Manejo general
● Evaluar deglución
● PA
● Frecuencia cardiaca
● Temperatura
● Frec. Respiratoria y Sat O2
● HGT
● Fármacos: AAS, Atorvastatina.
● Evaluación riesgo y prevención: UPP, caídas, TVP.
● Prevenir complicaciones.
● Rehabilitación precoz.
Escala NIH (NIHSS)
● E v a l ú a e l d a ñ o n e u r o l ó g i c o d e f o r m a estandarizada.
● Validada
● GES sugiere su uso al ingreso.
Parámetros:
● 1a. Nivel de conciencia
● 1b. Nivel de conciencia Preguntas verbales ¿En qué mes vivimos? ¿Qué edad tiene?
● 1c. Nivel de conciencia. Órdenes motoras
● 2. Mirada conjugada
● 3. Campos visuales
● 4. Paresia facial
● 5. Paresia de extremidades superiores.
● 6. Paresia de extremidades inferiores.
● 7. Ataxia de las extremidades.
● 8. Sensibilidad
● 9. Lenguaje
● 10. Disartria
● 11. Extinción – Negligencia – Inatención.
Neuroprotección
● Presión Arterial:
◦ Evitar antihipertensivos◦ Suspender tratamiento crónico en hipertensos◦ Mantener PAM 100-120◦ PA >140/90◦ PA < 220/120 mm Hg tratar ◦ Hipotensores: acción corta y mínimo efecto
cerebral (captopril, labetalol)◦ Hipotensión: SF ó drogas vasoactivas
Neuroprotección
● Hidratación: uso de suero fisiológico
◦ S u e r o G l u c o s a d o ( s o l . H i p e r t ó n i c a s ) contraindicadas!
Neuroprotección
● Frecuencia cardiaca: ◦ ECG◦ monitorizar arritmias
● Temperatura: normotermia◦ T < 37°C
● FR y Sat O2:◦ Adecuada oxigenación cerebral◦ Uso de O2 según necesidad◦ Sat > 93 %
Neuroprotección
● HGT: ◦ Hipoglicemia e hiperglicemia empeoran el
pronóstico de los pacientes.◦ Rangos aceptables: 140 – 200 ◦ Manejo con insulina
● Posición: ◦ cabeza línea media, ángulo de 15°.◦ Mejora la perfusión cerebral.◦ Riesgo aspiración y otros: ángulo 30-40°
Fármacos ● Aspirina
● Atorvastatina
● Omeprazol
● Fibrinolíticos: si corresponde trombolisis
● No anticoagulación: ◦ NO es tratamiento para el AVE isquémico.
● No anticonvulsivante profiláctico
Riesgo de Caídas
● Escala de valoración de riesgo: Downton
● Uso de contención mecánica, barandas, vigilancia.
Prevención de complicacionesComplicaciones frecuentes en la
hospitalización (GES):
● Confusión y agitación● Dolor ● Depresión y ansiedad● Caídas● ITU● Neumonía (aspirtiva)● UPP
❖TVP
Complicaciones Neurológicas
● Transformación hemorrágica
● Edema cerebral y efecto de masa
● Crisis convulsiva
Valoración neurológica continua
Estudio etiológico
❖ECG
❖Ecocardiograma: transtorácico, transesofágico
❖Eco doppler carotídeo vertebral
● Holter arritmia● Angio: TAC, RM, angiografía convencional
Rehabilitación Precoz
Interdisciplinario
● Kinesioterapia● Terapia ocupacional● Fonoaudiología
● Trabajo con el paciente y la familia
Prevención secundaria
Etapa sub aguda
● Antiagregante plaquetario
● Estatinas
● Anti hipertensivo, si corresponde
● Anticoagulante, si corresponde
Trombolisis
● Intravenosa < 4,5 hrs evolución
● Intraarterial y/o trombectomía < 6 hrs evolución
● Fármaco: ◦ r- TPA: Alteplasa ◦ activador del plasminógeno tisular recombinante ◦ Actilyse (R) 1 frasco = 50 mg◦ Dosis: 0,9 mg / kg peso ◦ Dosis máxima 90 mg◦ Infusión: 10% en bolo, resto en 1 hr.
Trombolisis
● Criterios de inclusión● Criterios de exclusión: absolutas, relativas● Riesgo de hemorragia
● Enfermería:◦ Control hemodinámico: PA◦ Administración del fármaco x BIC◦ VVP◦ Procedimientos invasivos previo a trombolisis◦ Valoración: sangramiento, neurológico
Hemorragia Intracerebral: HIC
Hemorragia en el parénquima cerebral por rotura de una arteria.
➢ Mayor mortalidad en las primeras horas.
Manejo
❖Monitorización: valoración continua
◦ Estado de conciencia: Glasgow◦ Déficit neurológico◦ Manejo general
❖Evaluar deglución, régimen cero
Manejo
❖Neuroprotección: ◦ PA: PAM 100-110◦ Hidratación: suero fisiológico◦ Frecuencia cardiaca◦ Temperatura◦ HGT◦ Posición◦ Oxigenación
Manejo
❖Prevenir complicaciones neurológicas
◦ Aumento del hematoma◦ Edema cerebral◦ Hidrocefalia: vaciamiento ventricular◦ Convulsiones
❖Prevenir complicaciones médicas
● Inflamación de las meninges, causado por
una infección (cerebro y médula espinal).
● Causas:
◦ Viral◦ Bacteriana◦ Micótica
Clasificación
● Meningitis aséptica (líquido claro): viral o inflamación por causa no infecciosa.
● Meningitis séptica: bacteriana
Origen:
◦ Hematógena por infección en otro lugar
◦ Exposición directa: lesión traumática
Meningitis Viral
● Es la forma más común de meningitis.
● Enfermedad grave, pero raramente fatal en personas con un sistema inmune normal.
● La recuperación es generalmente completa.
● No requiere aislamiento.
Meningitis ViralEnterovirus
● Transmisión fecal-oral o respiratoria, a través de contacto directo con saliva, esputo o secreción nasal.
● No se transmite por vía aérea y probablemente tampoco por contacto con agua o alimentos contaminados.
● Puede dar cuadros con síntomas leves (resfrío).● Autolimitado.
Cuadro clínico● Pueden ser diferentes en cada persona.
● Fiebre, dolor de cabeza intenso, rigidez del cuello, fotofobia, somnolencia o estado de confusión, náuseas y vómitos.
● El cuadro agudo tiene una duración de 7 a 10 días.
● Las secuelas (raras) pueden durar hasta un año: debilidad, espasmo muscular, insomnio y cambios de la personalidad.
Meningitis ViralTratamiento
● No existen antivirales específicos para el tratamiento de la meningitis viral.
● Manejo general:◦ Reposo◦ Hidratación ◦ Manejo de la fiebre (antipirético)◦ Analgesia para dolor de cabeza◦ Tratar las complicaciones.
Meningitis Viral: Herpes
● Causado por herpes simple I y II
● Requiere hospitalización
● Tratamiento con aciclovir iv
● Complicación: encefalitis◦ Compromiso de conciencia◦ Focalidad neurológica
Meningitis Bacteriana
Patología de gravedad
Diagnóstico:
● Clínico● Punción lumbar: líquido turbio (lechoso, purulento),
muy alterado (polimorfonucleares)
Meningitis Bacteriana
Causas:
▪Meningocócica: Neisseria meningitidis
▪Neumocócica: Streptococcus neumoniae
▪Haemophilus influenzae b
Meningitis Bacteriana
Transmisión● Por contacto directo con personas infectadas.● Pueden ser enfermos o portadores sanos
asintomáticos.● A través de gotitas y secreciones de las vías
nasales y faringe.
Meningitis Bacteriana
● Peligro de contagio y posibilidad de brotes o epidemia.
● Notificación inmediata (enf. meningocócica)
● Requiere aislamiento del paciente (gotitas).
● Identificación y tratamiento de los contactos con profilaxis antibiótica.
Meningitis Bacteriana
● “Contacto” : personas que viven y duermen con el enfermo o permanecen 5 horas o más dentro de un recinto cerrado con él.
● Ejemplo: familia, compañeros de sala cuna o colegio, internados, cuarteles o pasajeros de un mismo bus en un viaje de 5 horas o más.
● Los enfermos y contactos que han recibido tratamiento no significan peligro de contagio para otras personas.
Meningitis Meningocócica● Inflamación de meninges.
● Meningococcemia: ◦ disemina por vía sanguínea (septicemia) que
puede presentarse con o sin meningitis. ◦ Evolución puede ser aguda o fulminante, 10% de
los casos.◦ Puede ser fatal: shock séptico, CID
Fisiopatología ● Bacterias entran al torrente sanguíneo y causa
inflamación en meninges y corteza subyacente.
● Produce vasculitis con trombosis y reducción del flujo sanguíneo cerebral. Tejido cerebral está metabólicamente dañado.
● Exudado purulento se puede diseminar en la base del cerebro y médula espinal, también a membrana que recubre los ventrículos.
Fisiopatología
● Hay alteraciones profundas de la fisiología intracraneal:
◦ Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica.◦ Edema cerebral.◦ Aumento de la presión intracraneana (PIC)
Cuadro clínicoProducto de la infección y elevación de PIC:● Fiebre alta● Cefalea intensa (irritación)● Irritación meníngea (signos meníngeos)◦ Rigidez de nuca◦ Signos Brudzinski y Kernig (+)
Cuadro clínico● Aumento de la PIC
● Alteración de conciencia
● Convulsiones (encefalitis)
● Compromiso estado general, nauseas, vómitos, fotofobia, mialgias.
● Lesiones cutáneas (petequias)
● Alteraciones hemodinámicas por sepsis
Convulsión ● Crisis de actividad motora , sensorial, del sistema
nervioso autónomo o psíquica, o combinación de ellas.
● Consecuencia de la descarga excesiva y repentina de las neuronas cerebrales.
● Puede comprender parte o todo el encéfalo.
● Suelen ser repentinas y transitorias.
● Duración habitual 1-2 min, siempre <5 min.
● Amnesia durante la crisis (pérdida de conciencia) y después de esta, en las crisis generalizadas.
Convulsión
Periodo post ictal:● Periodo de recuperación post crisis convulsiva.● Confusión, somnolencia, cefalea, mialgias.
Objetivo terapéutico:
◦ Inmediato: controlar la crisis.◦ A largo plazo: identificar y controlar su causa.
Epilepsia
Síndromes que denotan trastornos eléctricos de la función cerebral y se caracteriza por repetición de crisis estereotipadas (iguales).
Estudio: electroencefalograma y RM cerebro.
❖Secundarias: adquiridas
• Hipoxemia• Fiebre (niños)• TEC• Secuelas AVE• Enf. Degenerativas: Alzheimer, etc.• Emergencia hipertensiva• Infecciones del SNC• Trastornos tóxico metabólicos: insuf. Renal,
hiponatremia, hipocalcemia, hipoglicemia, intoxicación.
• Tu cerebral y metástasis cerebral.
Clasificación de Crisis Convulsivas
❖Crisis parciales (de comienzo local)
• Crisis parcial simple: con síntomas elementales y en general sin pérdida de conciencia.
• Crisis parcial compleja: síntomas complejos y en general con trastorno de conciencia.
• Crisis parciales que se generalizan en forma secundaria
Clasificación de Crisis Convulsivas
❖Crisis convulsivas generalizadasSimétricas bilaterales, sin inicio local.
• Tónicas• Clónicas• Tónico – clónicas • “Ausencias”• Atónicas• Mioclónicas: epilépticas masivas bilaterales.• Espasmos infantiles
Valoración de Enfermería● Evaluar las circunstancias en que se presenta la
crisis.
● El tipo de movimiento de la parte afectada.
● Las partes afectadas.
● Ocular: observar pupilas, ojos abiertos? Gira ojos y cabeza hacia un lado?
● Apar ic ión de au tomat ismos: ac t i v idades involuntarias como “besuqueo” o deglución repetitiva.
Valoración de Enfermería● Incontinencia urinaria o vesical.
● Duración de la fase de la convulsión (<5 min).
● Paresia o debilidad en extremidades después de la convulsión.
● Incapacidad para hablar después de la convulsión.
● Paciente duerme después de la crisis?
● Presencia o ausencia de confusión después de la crisis (post ictal).
❖Pseudo crisis
Cuidados de Enfermería
● Situación que causa mucha alarma, genera impacto al presenciarlo privacidad
● Proteger al paciente de lesiones: golpes con objetos cercanos, caídas.
Cuidados de Enfermería
● Valoración de enfermería: muy importante!
● Preparar el tratamiento: benzodiacepina iv
➢ Lorazepam: menor efecto depresor.
● Vía venosa permeable.
Cuidados de Enfermería
● Proteger vía aérea: cánula mayo previo a crisis…
● Latera l izar a l paciente para ev i tar broncoaspiración.
Cuidados de Enfermería
● NO intentar sujetar al paciente para evitar los movimientos.
● NO introducir objetos en la boca para abrirla.
Status Epiléptico● Crisis única de > 5 minutos de duración:
cualquier tipo de crisis.
● S u c e s i ó n d e c r i s i s c o n v u l s i v a s generalizadas (prolongadas y agudas).
● El paciente no recupera la conciencia por completo entre una crisis y otra.
● Situación de urgencia: riesgo vital.
● Produce efectos acumulativos.
Status Epiléptico
● Las contracciones musculares vigorosas imponen un gran consumo metabólico y obstaculizan las respiraciones.
● En el punto máximo de cada crisis ocurre prácticamente un “paro respiratorio”: congestión venosa e hipoxia cerebral.
Anoxia y edema cerebral repetido
Lesiones cerebrales
irreversibles y letales
Status EpilépticoTratamiento
● Benzodiacepina iv: a la brevedad● Antiepilépticos: fenitoína, ac. Valpróico, etc.● Proteger vía aérea: intubación● Ventilación mecánica.● Coma inducido por fármacos: barbitúricos (propofol,
tiopental).