ALTERACIONES DEL

EQUILIBRIO

ÁCIDO BASE

Prof. Dra. Liliana G. Bianciotti

lbianc@ffyb.uba.ar2016

ALTERACIONES DEL EQUILIBIO

ACIDO-BASE

pH 7.35-7.45

• Metabolismo de Ca2+ y K+

• Solubilidad de sales óseas

• Afinidad de proteínas trasnportadoras por su sustrato

• Frecuencia respiratoria

• Grado de conciencia

• Reacciones bioquímicas intracelulares

7.35 7.45

ACIDOSIS ALCALOSIS

Acidemia Alcalemia

ALTERACIONES DEL EQUILIBIO

ACIDO-BASE

6.8 7.8

PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS

ÁCIDOS

Volátiles No volátiles

H2CO3 Sulfúrico

Fosfórico

Láctico

Pirúvico

Aceto-acético

Hidroxibutírico

Úrico

REGULACIÓN DEL EAB

• SISTEMAS BUFFERS

CO3H2/CO3H-

Hemoglobina

Albúmina

Hueso

• SISTEMA RESPIRATORIO

• SISTEMA RENAL

CO3H2/CO3H-

HEMOGLOBINA

FOSFATO

SISTEMAS BUFFERS

SISTEMAS QUE MANTIENEN EL pH

TRANSPORTE

DEL CO2

La VENTILACION ALVEOLAR controla los niveles de CO2

APARATO RESPIRATORIO

CONTROL DEL CO2

APARATO RENALRecuperación o

reciclado de

bicarbonato

APARATO RENAL Ganancia neta

de bicarbonato

REGULACIÓN DEL EAB

pH= pka + log _______________Componenete metabólico

Componente respiratorio

CO3H- : ALTERACION METABOLICA

pCO2 : ALTERACION RESPIRATORIA

0.03 x pCO2

CO3H-

CONSIDERACIONES GENERALES

Los factores que favorecen la reabsorción neta de Na+ en TCD

incrementan la excreción de H+

La hipocalemia y la acidosis estimulan la formación de NH3

El incremento de la pCO2 favorece la ganancia neta de HCO3

El hipoaldosteronismo y la alcalosis reducen la oferta de Na+

al TCD por lo que reducen la capacidad de excretar H+

Anión gap = [ Na+] - ( [Cl-] + [CO3H-] )

ANION GAP

VALORACION DEL ESTADO AB

pH

pCO2

pO2

HCO3

EB

ELECTROLITOS

GAP = 12 2Sulfatos

Fosfatos

Lactatos

Cetoácidos

Otros ácidos orgánicos

Cationes Aniones

Na+

K+ Mg2+ Ca2+

Globulinas

Cl-

-HCO3

Otros

aniones

=

ANIÓN GAP

ACIDOSIS METABÓLICA

pH

[HCO3]

pCO2

pH= pka + log _______________

0.03 x pCO2

CO3H-

Cálculo de la pCO2 esperada

pCO2 = (1.5 x [HCO3-]) + 8 ± 2

CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA

1- ACUMULACIÓN DE ÁCIDOS FIJOS

2- PÉRDIDA DE BICARBONATO

Acidosis metabólica con anión gap aumentado o normoclorémica

Acidosis metabólica con anión gap normal o hiperclorémica

ACIDOSIS METABÓLICA CON ANION

GAP AUMENTADO

1) ACUMULACIÓN DE ÁCIDOS FIJOS

a) Cetoacidosis diabética o cetoacidosis alcohólica

b) Acidosis láctica

c) Intoxicaciones

d) Insuficiencia renal

a) CETOACIDOSIS

b) ACIDOSIS LÁCTICA (TIPO A o TIPO B)

Glucólisis anaerobia

Se produce acumulación de ácido láctico

b) ACIDOSIS LÁCTICA TIPO A

SHOCK INCIPIENTE O ESTABLECIDO

b) ACIDOSIS LÁCTICA TIPO B

DIABETES MELLITUS

HEPATOPATÍAS

NEOPLASIAS

c) INTOXICACIONES

1) SALICILATOS

2) METANOL

3) ETILEN GLICOL

Metanol Formaldehido Acido Fórmico

EG Glicoaldehído Glicolato

Oxalato

Glioxilato

OL DHG

OL DHG

d) INSUFICIENCIA RENAL

Se produce acumulación de ácidos por estar disminuida su

excreción

IFG 40-50 ml/min AM con anion gap normal

Filtran menos fosfatos

No se ahorra bicarbonato

Pérdida de sodio

IFG <20-30 ml/min AM con anion gap elevado

Retención de acidos como fosfórico y sulfúrico

ACIDOSIS METABOLICA CON ANIÓN

GAP NORMAL

PÉRDIDA DE HCO3 POR EL TUBO DIGESTIVO

DIARREAS

Sindromes de malaborción

Fístula biliar o pancreática

Abuso de laxantes

ACIDOSIS TUBULO RENAL

Incapacidad de riñón de excretar orina ácida en presencia de

función renal normal

CLÍNICA DE LA ACIDOSIS METABÓLICA

Hiperventilación Respiración de Kussmaul

Diminución de la contractibilidad miocárdica y

de la resistencia periféricaHipotensión

Arritmias ventriculares

Trastornos neurológicosObnubilación

Estupor

Coma

TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABOLICA

Tratar la enfermedad de base

Administrar HCO3 (cuando sea necesario)

COMPLICACIONES

Insuficiencia cardíaca

Hipopotasemia

Alcalosis post-tratamiento

ALCALOSIS METABOLICA

pH

[HCO3]

pCO2

pH= pka + log _______________

0.03 x pCO2

CO3H-

CAUSA INICIAL

FACTOR DE MANTENIMIENTO

CAUSAS DE ALCALOSIS METABÓLICA

PERDIDA DE H+

Gastrointestinal

Renal

APORTE DE BASES

FACTORES DE MANTENIMIENTO

DEPLESIÓN DE VOLUMEN CIRCULANTE

EXCESO DE ACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDE

DEPLESIÓN DE CLORURO

HIPOPOTASEMIA

RETENCIÓN DE CO2

PÉRDIDA DE H+

1. GASTROINTESTINAL VÓMITOS A REPETICIÓN

VÓMITOS K+H2O

Na+

Vol. LEC

ALD Hipocalemia

Reabsorción de HCO3

Pérdida de H+

[HCO3] pH

[HCO3] filtrado pCO2

Cl-

Cl- filtrado

2. RENAL

DIURETICOS (de asa y tiacídicos)

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO

APORTE DE BASES

TRANFUCIONES MASIVAS

CLÍNICA DE LA ALCALOSIS METABÓLICA

No hay signo ni síntoma específico de alcalosis metabólica

Si el pH es mayor a 7.55

ALTERACIONES DEL SNC

ARRITMIAS CARDIACAS

TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABÓLICA

NaCl

KCl

ACIDOSIS RESPIRATORIA

pH

[HCO3]

pCO2 pH= pka + log _______________

0.03 x pCO2

CO3H-

AGUDA

CRÓNICA

Solo amortiguan buffers

El riñón puede compensar

HIPOVENTILACION ALVEOLAR EFECTIVA

CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA

A) INTOXICACION POR NARCÓTICOS O SEDANTES

B) OBSTRUCCIÓN DE LA VIA AÉREA PRINCIPAL

C) ASPIRACIÓN DE VÓMITO

D) CRISIS ASMÁTICA

E) EDEMA AGUDO DE PULMÓN GRAVE

F) TEP MASIVO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Nivel pCO2

Rapidez de instauración

Presencia de hipoxemia

pCO2 mayor a 70 mmHg

Disnea

Ansiedad

Somnolencia

Confusión

Cefaleas

Coma

CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA

EPOC avanzadas

MANIFESTACIONES CLINICAS

En la acidosis respiratoria crónica los paciente NO tienen

sintomatología relacionada con los niveles de pCO2

TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS RESPIRATORIA

Tratar enfermedad causal

Restablecer la ventilación eficaz

Ventilación mecánica

En casos agudos GRAVES o con HIPOXEMIA

En hipercapnia crónicas solo si existe un incremento

agudo de pCO2

ALCALOSIS RESPIRATORIA

pH

[HCO3]

pCO2 pH= pka + log _______________

0.03 x pCO2

CO3H-

AGUDA

CRONICA

Solo amortiguan buffers

El riñón puede compensar

Etiopatogenia HIPERVENTILACION ALVEOLAR

CENTRO RESPIRATORIO

QR

+

H+ pO2

+ RECEPTORES PULMONARES

+

NEUMONIA TEP FIBROSIS

+

TUMORES ENCEFALITIS

HIPERVENTILACION

pCO2

ALCALOSIS

RESPIRATORIA

+ +

ALCALOSIS RESPIRATORIA

AGUDA

Respiratorio

Extrapulmonar

Neumonía, TEP

Crisis de ansiedad

Fiebre

Gestación

ACV

Sepsis

Tumor cerebral

Encefalitis

Meningitis

Dolor

CRÓNICA Fibrosis pulmonar

Cirrosis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Irritabilidad muscular

Parestesia

Calambres musculares

Tetania (casos graves)

Vértigos

Confusión mental

Convulsiones

Cuadro agudo

Cuadro crónico: asintomático, o sintomas enfermedad de base

TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS RESPIRATORIA

Tratar la enfermedad causal

ALTERACIONES MIXTAS DEL EAB

Co-existencia simultánea de dos o mas alteraciones del EAB

Simples. Los efectos que causan sobre el pH son muy variables.

Ejemplos

PARO CARDIORESPIRATORIO

EDEMA PULMONAR

INSUFICIENCIA RENAL + EAP

FIBROSIS PULMONAR + VOMITOS A REP

SEPTICEMIA + SHOCK

Ac R + Ac M

Ac R + Ac M

Ac M + Al M

Al R + Al M

Ac R + Al M

ENCEFALITIS + VOMITOS A REP

INSUF RENAL + INGESTION DE SEDANTES

CIRROSIS AVANZADA + DIURETICOS

INSUF RESPIRATORIA + VOMITOS

NEOPLASIA + CRISIS ASMATICA

COLERA + SHOCK HIPOVOLEMICO

INS. RESPIRATORIA CRONICA + NEUMONIA

CETOACIDOSIS DIABETICA + INSUF. RENAL

INSUF. RENAL + ABUSO DE LAXANTES

CRISIS ASMATICA + VOMITOS A REPETICION

Al R + Al M

Ac M + Ac R

Al R + Al M

Ac R + Al M

Ac M + Ac R

Al M + Ac M

Ac R

Ac M

Ac M

Ac R + Al M

NEUMONIA AGUDA + INSUF. RENAL

ENFISEMA PULMONAR + NEUMONIA AGUDA

VOMITOS A REPETICION + DIARREAS

Ac R + Ac M

Ac R

Al M

Al R

Ac M

RESUMEN DE LAS ALTERACIONES DEL EAB