Post on 29-Jun-2015
ABDOMEN AGUDO
Int. Marvin Espinosa
Int. Roger Genovez
DEFINICION
• Es un sindrome caracterizado por la presencia de dolor abdoninal de inicio brusco que se trata generalmente de un proceso intraabdominal casi siempre requiere resolución quirúrgica
CLASIFICACION DEL ABDOMEN AGUDO
RESOLUCION QUIRURGICA
Inflamatorio
Obstructivo
Traumático
Vascular
Post-operatorio
Hemorrágico
Ginecológico
RESOLUCION CLINICA
Intra abdominal
Extra abdominal
INFLAMATORIO
Apendicitis
Colecistitis
Colangitis
Pancreatitis
Diverticulitis
Ulcus perforado
Colon toxico
Abseso del psoas
OBSTRUCTIVO
Adherencias
Hernias
Volvulo
Intususcepsion
Carcinomas
Impactación fecal
TRAUMATICA
TRAUMA PENETRANTE:• Arma de fuego• Arma blanca• Objeto cortupunzante• Trauma no penetrante
VASCULAR
Aneurismas
Izquemia mesenterica
POSTOPERATORIA
Hemorragia
Dehiscencia de suturas
Infeccioso, abscesos
Perforación intestinal
Pancreatitis
HEMORRAGICO
Intraluminal
Intraperitoneal
Retroperitoneal
GINECOLOGICO
Embarazo ectópico accidentado
Quiste o torsión de ovario
Enfermedad pélvica inflamatoria
DIAGNOSTICOAnamnesis•(Cuando, localización, tipo, irradiación, síntomas asociados, factores precipitantes y alivianes)•Tipo de dolor
visceral, parietal y referido•Estímulos desencadenantes:
mecánicos, inflamatorios o isquémicos•Características del dolor:
Constante, intermitente o cólico
Anamnesis
• Vómito• Fiebre • Cambios habito intestinal • Anorexia,• Sintomatología urinaria • Trastornos ginecológicos • Otros
Ictericia, melenas hematoquesia rectorragia
Crass & Trunkey
Clasifican así los tipos de dolor: – Muy agudo, el que no se alivia con las dosis de narcóticos;
suele indicar trastornos vasculares como oclusión coronaria, rotura de un aneurisma u oclusión mesentérica.
– Intenso, el que se controla rápidamente con medicamentos y que es característico de la pancreatitis aguda y de la peritonitis, o también de las isquemias intestinales por estrangulamiento o por accidente vascular.
Crass & Trunkey
Clasifican así los tipos de dolor: –Sordo, vago y mal localizado, que no requiere analgésicos para su control, y que generalmente es de inicio gradual. La apendicitis aguda y la diverticulitis se presentan en esta forma.
–Intermitente o de tipo cólico, que se acompaña de ruidos peristálticos marcados; es típico de la enfermedad diarreica aguda ("gastroenteritis"). En las obstrucciones intestinales también es frecuente este tipo de dolor.
EXAMEN FISICO
• Posición:
móvil o inmóvil• Respiración:
torácica, taquipnea(sepsis)• Temperatura:
infeccioso, con escalofrío puede ser de origen urinario o biliar
EXAMEN ABDOMINAL
• INSPECCIÓN:
Respiración en relación al abdomen
Cicatrices de cirugías
Presencia de masas
Equimosis
Orificios herniarios
EXAMEN ABDOMINAL
• PERCUSION:• Timpanismo y matidez
ascitis
distención abdominal
viceromegalias
masas anomalas
EXAMEN ABDOMINAL
PALPACION:•Dolor superficial (cutáneo) y profundo (órganos)•Abdomen suave o contractura abdominal (irritación peritoneal)•Signos:
Murphy, Blumberg, Rovsing, Psoas, Del obturador
CLASIFICACIÓN DE LOS PACIENTES CON DOLOR ABDOMINAL AGUDO NO
TRAUMATICO
SEGÚN SEVERIDAD Y CONDUCTA
Estado O
A: Paciente previamente sano con dolor abdominal cuyo diagnostico clínico corresponde a una patología leve de manejo medico.
Conducta: No hospitalización.
No observación.
No evaluación por especialista.
Estado O
B: Paciente previamente sano con dolor abdominal que no presenta hallazgos que sugieran proceso patológico intraabdominal.
Conducta: No hospitalización.
Si observación.
Estado 1
Paciente con dolor abdominal con hallazgos clínicos que sugieren compromiso intraabdominal, pero el diagnostico no esta claro.
Conducta: Hospitalización,
Suspender V. O.
Examen clínico repetido.
Paraclínicos.
NO DAR ANALGESICOS NI ANTIBIOTICOS
Estado 2
A: Paciente con hallazgos clínicos muy sugestivos de una patología intraabdominal, requiere procedimiento quirúrgico o medico.
B: Paciente con dolor abdominal agudo con factores de riesgo.
C: paciente con dolor abdominal que requiere otros estudios diagnósticos.
Estado 2
Conducta:
Suspender vía oral.
Líquidos endovenosos.
Monitoreo hemodinámico cardiovascular.
Monitoreo urinario.
Sonda nasogástrica.
Evaluación y manejo por Cx general.
Paraclínicos.
Estado 3
A: Paciente con dolor abdominal agudo en los cuales no hay duda del diagnostico y necesitan ser hospitalizados para procedimiento quirúrgico.
B: Paciente con dolor abdominal en los cuales no hay duda del diagnostico y necesita ser hospitalizado para manejo medico.
Estado 3
Conducta:
Hospitalizar.
Manejo por el cirujano.
Sonda nasogástrica
Restringir medicamentos.
Reanimación preoperatoria.
NIVELES DE INTERVENCIÓN INSTITUCIONAL
• NIVEL I : Estado 0 y 1
• NIVEL II : Estado 2 y 3
• NIVEL III : Manejo del paciente can dolor abdominal definido por especialista.
CLASIFICACIÓN SEGÚN ETIOLOGIA Y MECANISMO DE
PRODUCCION
1. TIPO INFLAMATORIO.
2. TIPO OBSTRUCTIVO.
3. TIPO PERFORATIVO.
4. TIPO VASCULAR.
5. TIPO TRAUMATICO.
6. NO ESPECIFICO.
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
• Historia clinica y ex fisico
• Tiempo de evolucion• Antecedentes• Signo del rebote• Poca utilidad de ayudas
diagnosticas• Paraclinicos• Rx torax
• Rx abdomen: NO SON UTILES
• Hemoleucograma• Ultrasonido: operador
dependiente• TAC• Manejo Qx.• Dolor abdominal no
especifico
• Entidades no Qx.• Cirugia inmediata• No manejo
sintomatico
• Retardo diagnostico da mayor mortalidad
• Mortalidad menor cuando Dx es correcto
Tomado de guias ASCOFAME- ISS
ENTIDADES DE MAYOR FRECUENCIA
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
APENDICITIS
• Primera causa de abdomen agudo
• Hc y examen físico• Antibióticos• TAC• Ecografía
• Laboratorios• Rx abdomen• Laparoscopia• Conducta quirúrgica
PANCREATITIS
• 7-10 causa de abdomen agudo
• Diagnostico de exclusión
• Descontaminación de TGI
• APACHE-RANSON
• SOMATOSTATINA• Antibióticos• Laparotomía temprana• TAC• Ecografía
DIVERTICULITIS
• Divertículo de Meckel• Diagnostico
diferencial• Antibióticos• Colonoscopia• TAC• Colostomía-
Reanastomosis
COLECISTITIS COMPLICADA
• Pacientes especiales• Alto riesgo de perdida
fetal• Ecografía• Laboratorios• Colecistectomía
temprana• Sepsis
VESICULA BILIAR. ANATOMIA:
Org hueco en forma de saco, mide aprox 10cm, ubicado en la cara inferior
del higado.PARTES: fondo
cuerpo cuello
infundibulo ( bolsa de Hartmann)
Riego sang: ppla arteria cistica, la cual corre junto al cistico en el
triangulo de callot: limitesSup: borde del higado, der: hepatico
común, izq: cond cistico.Drenaje venoso: variable.
Inervacion: fibras simpaticas y parasimp, motor nervio vago.
Histologia: serosa fibromuscular
mucosa.
CONDUCTOS BILIARES:Origen cond biliares intrahepáticos.
Hepatico derc y hepatico izq se unen en frente de la bifurcacu¿ion de la vena porta y forman el hepatico comun,
cuando se une el cistico se convierte en coledoco.
ANOMALIAS:V. Biliar: agenesia, localiz ectópica,
multiples.
Cond biliares: cistico largo con trayecto no separable del coledoco.
Cistico en el cond hepatico derc.Cistico tortuoso que penetra en el lado
izq del coledoco.Ausencia de cistico.
Cistico desemboca cerca de la ampolla de Vater.
VASCULARES: cistica se origine de: hepatica izq.
gastroduodenal Mesenterica sup
gastrica izq
FISIOLOGIA.Absorción V. Biliar: NaCl y NaHCO3, no los ácidos y pigmentos biliares,
colesterol. Reduce vol en 80-90 % y se concentra, con gasto de energia. bilis isotónica con el plasma.• Vaciamiento y llenado: CCK -contrac potente vesicula, dism la resist esf Oddi, aumen la secr hep
de bilis, estim el flujo de bilis al duodeno; motilina, secretina,
histamina y Pg; estim vago (Ac).
• Formación de bilis: Const x agua, lípidos org, electrolítos Na-K-Ca-HCO3,isotónica, PH neutro, pocas prot, sales biliares, colesterol y
fosfolip.
• Circulación enterohepática: se absord el 95% de a.biliares
( quenodesoxicólico y cólico) en íleon terminal por TA.
Sintesis max de A.biliares: 5gr –día. Eliminan: 0.3- 0.6 gr- día.
Calculos biliares.Prev 20% mujeres y 8% en hombres.
Mixtos- colesterol (80%): 70% Colesterol monohidrat, se producen: -sobresat bilis colest, alt func motora
V.B.Fact predisp: Europa y America,
obesidad, estrogenos, resecc o enf íleon, poca act 7 alfa hidrox, edad
avanz, embarazo e hipomotilidad de V.B.
Pigmentados (20%):bilirrubato cálcico, poco Colest. Fact predisp: Asia,
hemólisis, cirrosis, inf crónica, edad avanz.
COLELITIASIS.Sint caract: cólico biliar: dolor intenso y mant, postprand en HD o Epig, irradia
Reg interescap, escap der y hombro. 30-60 min desp de comer y dura 1-4
horas, cede en forma rápida ó gradual.Acomp de nauseas, vomito, aumen
Bilirrub hasta (5mg/dl).Dx: Eco vesicula y V biliares. pres
>95%. Rx simple abdomen. colesistografía oral.
Tto médico: disolución de los cálculos:
Acidos Urso (AUDC) y quenodesoxicólico (AQDC) reducen act
HMG CoAR, retrasa la nucleación de los crist de Colest y dism colest.
Util en ptes con cálculos peq < 5mm, radiotras y flotantes y en ptes
recidivan de la colecistec.Fragm ondas de choque, electromag.
Tto Qx: colecistectomía abierta, insic SC derc o LM. Morb-mort mínima
0.5 %.
Complic: lx coledoco 0.2%Ind: cólico biliar recurrente.
colecistitis aguda. no mejoría desp de 24 h de tto
médico.
Laparoscópica: alta 24-48h, se extirpa V.B y colangiografía, menos dolor, < lx
coledoco.Ind: colecistitis aguda coledocolitiasis.
Colecistitis aguda.Compl más común de litiasis biliar.
Afecta mujeres edad madura y avanzada.
3 fact inflam:mecánica aumento presión, distenc,
isquemia mucosa.Química: lib de lisolecitina y otros.Bacteriana: 50-85%, E.Coli, Kleb,
Estrep, Stafil y Clostridium.
Sintomas: cólico Biliar que empeora progresiva, anteced de ataques ant, dolor se generaliza en todo CSD del
abdomen, igual irradiación, anorexia, nauseas, vómito, ictericia, fiebre baja,
escalofrios, distenc abd, dism peristaltismo e íleo paralítico.
Signo Murphy (+), rigidez de la pared.
Dx: triada dolor HD, comienzo brusco, fiebre y leucocitosis.(10000 a 15000 d
izq),Bilr (5mg/dl), eco vesicula y v biliares.
Mujeres obesas, multiparas y mayores de 40años
Dx dif: apend, ulc perf, pacreat, pielonef, IAM y neumonia.
Tto: médico, es de estabilización, SNG, NVO, reposición perd liq y correc de
electrolitos, analgesia petidina y pentazocina, A/B IV.
Finalmente debe ser quirurgico (colecistectomia o colecistostomia), ya
que 75% de los ptes con tto médico recidivan en 2 a 7 dias.
Colecistitis alitiasica: 5- 10% de los ptes con C. aguda. Tx graves,
quemados, parto prolong, vascul, TBC, inf bact, torsión VB, sarcoidosis,
hiperaliment parent prolong.Eco: V.B agrandada, tensa y estatica,
sin calc y vaciam defic.
Colecistitis enfisematosa: con o sin calculos, isquemia de pared, gangrena e inv bact prod gas ( Clostridium y E
Coli).+ ancianos varones y DM.
Dx: Rx simple.Tto: cirugía y antibióticos.
Complicaciones:Empiema: obstrc prolong sobreinf
bilis bact piógenas, fiebre alta, dolor intenso HD, leucositosis, postración,
sepsis por G(-) o perf.Tto: cirugía.
Hidropesia o mucocele: obstrc prolong, distención de la luz por acum
de moco o transudado.
Masa visible, palpable, indolora, redasa HD llega FID, asintomático.
Tto: círugia.Gangrena y perforación.
Fistulas: + frec a duodeno, ang hep del colon, estómago, yeyuno, pared abd
y pelvis renal.Tto: cirugia.
Ileo biliar: obst intes mec por paso gran calculo por fistula, + V. ileocecal. >
de ptes no síntomas.Dx: Rx simple. Tto: laparotomia.
Complicaciones postq: atelctasias, alt pulm, absesos subfrenicos,
hemorragia, fistulas bilioentericas y escape de bilis
Persistencia de sintomas postq: estenosis biliar, calculos retenidos,
estenosis esf Oddi y gastritis.
Qué es la vesícula biliar?Es un órgano en forma de pera (una pequeña bolsa) que almacena y concentra la bilis producida por el hígado. En el momento de la digestión la vesícula expulsa al intestino la bilis que tiene almacenada y contribuye a la digestión. Después de la colecistectomía el organismo se adapta a funcionar sin vesícula y en la mayoría de los pacientes la cirugía no se asocia con alteraciones de la digestión.
Introducción
• La litiasis vesicular es una de las principales patologías en la salud nacional dando como resultado mas de 500000 colecistectomías por año. La mayoría de las cirugías son por litiasis vesicular sintomática y mas del 40 % de las colecistectomías se realizan por vía laparoscópica. Otras formas de tratamiento son paliativas y no curativas.
La vesícula biliar se encuentra debajo del hígado
Los cálculos biliares se forman en la vesícula biliar.
Cálculos biliares
Vesícula Biliar durante uma cirurgia laparoscópica
COLECISTECTOMIA VIDEOLAPAROSCÓPICA
Cuáles son las causas de los problemas de la vesícula?Usualmente los problemas de la vesícula están representados por cálculos, pequeñas piedras compuestas principalmente de colesterol que se forman dentro de este órgano o dentro de los conductos del hígado. No se sabe con certeza porqué algunas personas forman cálculos. No se conoce ninguna medida que sea útil para la prevención de la formación los cálculos. Los cálculos pueden obstruir la salida de bilis de la vesícula, causando su inflamación y produciendo dolor abdominal agudo, vómito, indigestión, y ocasionalmente fiebre.
.
Ecografía de la vesícula biliar con cálculo
DEFINICIÓN
• La Colecistectomía es la intervención que se realiza para quitar una vesícula biliar enferma.
INDICACIONES
• La cirugía de vesícula está indicada para tratar las enfermedades de la vesícula tales como: Cálculos biliares (colelitiasis). Inflamación por infección (colecistitis). Dolor abdominal intensa debido a un cólico
de vesícula. Bloqueo de los conductos biliares
(obstrucción biliar).
ANTES DESPUES
Hasta el siglo XIX, la cura natural de la coledocolitiasis era el pasaje espontáneo del cálculo o la formación de una fístula interna, que podía resultar en la cura o la muerte. En 1882, Langenbuch realizó la
primera colecistectomía. En 1890, Courvoisier la primera cirugía sobre el conducto hepático común.Y fue casi un siglo después que se introduce la cirugía laparoscópica para la realización de colecistectomía, comenzando la evolución de la cirugía miniinvasiva .
< Atras
< Atras
< Atras
TIPOS DE ABORDAJES
• Colecistectomía.
• Laparoscopio - Colecistectomía.
• Intervención abierta de Colecistectomía.
Figura 4. Proceso de
colecistectomía abierta.
RIESGOS
• Los riesgos de cualquier intervención bajo anestesia general:
1.Reacciones a la medicación. 2.Problemas respiratorios. 3.Hemorragias. 4.Infecciones. • Riesgos adicionales: 1.Daño al conducto biliar.
Gracias por visitar
COSTOS DE COLELAP EN EUROPA
Cirujano: 601,00 a 3.010,00 euros. Anestesista: 120,00 a 300,00 euros. Gastos de hospital, incluyendo cuidados de
enfermería y quirófano: 240,00 a 1.210,00 euros. Medicamentos: 30,00 a 120,00 euros. Otros gastos adicionales, si existen
complicaciones (transfusiones, etc...) o se realizan análisis o Rx: 60,00 a 605,00.
La variabilidad de cada caso es un hecho pudiendo considerarse un coste básico de 1.510,00 euros por intervención sin complicaciones.
Mil gracias
Dr. Guillermo Rodríguez R
Pancreas ANATOMIA: organo retroperitoneal
ubicado transversalmente.Partes: cabeza
proceso uncinado cuerpo cola.
conducto pancreatico: ppal Wirsong, surge de la cola, se une al coledoco antes de penetrar en la pared del
duodeno (amp Vater), acc Santorini.
RIEGO SANG: Arterial: art pancreatoduodenal sup e
inf, art transversa.Venoso: pancreatoduodenal,
gatroepiploica, esplenica y pancreatica inferior.
Nervios: esplacnicos y vago.
Fisiología:Función exocrína: secreta 1-2 L da
de jugo alcalino, claro, ph: 8- 8.3, cont + de 20 enz dig, rico en electr e
isotónico con plasma.Secretado cel centroacinares en resp a
secretina.Enz dig: por CCK y Ac, son:
proteolíticas, lipolíticas y amilolíticas.Secreción: cefálica, gastrica e
intestinal.
Función endocrína: islotes Langerhans 1-2% masa pancreática.
Insulina en el centro, rodeadas por otras cel que secretan glucagón,
somastotatina o polipéptido pancreatico.
Pancreatitis aguda.Infla no bact causada por lib, activ y
digest de la gladula por sus enz.Causa + común: colelitiasis 80-90%, por obst temp del cond pancreat en la amp
de Vater.
Común a los 50 años y en mujeres.
Manif clínicas: dolor en epig o abd alto intenso y persistente desp de gran
comida que se irradia a espalda, nauceas y vómito, - perist, DHTgrave,
taq e hipotensión.Signo de Cullen y Gray-Turner.
Dx: por exclusión.Amilasas aumen 2.5 veces lo normal 6h de inicio ydism en pocas horas.
Pancreat Biliar > 1000 Ui-dl.Leucositosis.
Rx abd simple: presencia de cálculos VB, asa centinela y signo de
interrupción del colon.Eco: pancreas tumefacto, edematoso y
acum de liq peripanc.Tto:
médico: restb liq y elect y evitar la secrec pancreática. LEV,SNG, NVO,A/B amplio espec y analg. La > de veces pasa el calc y comienza a mejorar.
Si se impacta aumen dolor, Bil > 4 mg/dl,
FA alta y no mejora en 24-36 horas.Tto: CPER y esfingotomía endoscópica.
Quirúrgico: colecistectomia y colangiograma operatorio a los 4-6 dias
de hosp.Pancreas se mejora en 2-3 días.
Complicaciones: DHT, SDRA, IRA. Seudoquiste y abseso pancreático.
CRITERIOS DE RAMSON.
A la admisión: edad > 55 años. GB > de 16000.
glucosa > 200 mg/dl. DHL > 350 UI/L. SGOT > 250 U/L.
Primeras 48 H: dism del Hct > 10%. BUN > 5 mg/dl.
PO2 < 60mmHg amb deficit de base > 4
meq/l. calcio serico < 8
mg/dl. secuestro de liq < 6
L.
COLELITIASIS,COLECISTITIS AGUDA YPANCREATITIS AGUDA.
PERITONITIS
• PRIMARIA:
Monomicrobiana
Manejo medicoOfloxacina vs cefotaxima
• SECUNDARIA
Gérmenes
CAPD
Antibióticos
Lavado peritoneal
TAC y ECO
Heparina
Laparotomía
ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO
• Tercera causa de abdomen agudo.
• Bridas, hernias y vólvulos.
• Factores de estrangulación.
• Manejo.
ABDOMEN AGUDO PERFORATIVO
• Ulcera péptica• Dolor• Shock al ingreso• Rx tórax
• Biopsia• Tratamiento definitivo• CA gástrico• Vagotomía
ABDOMEN AGUDO VASCULAR
• Aneurisma de aorta: Hombres >60 años
Dorsalgia
Alta mortalidad
• Enfermedad vascular mesentérica:
> 50 años
Arritmias, diuréticos.
• Embarazo ectópico roto.
DOLOR ABDOMINAL NO ESPECIFICO
• Diagnostico de exclusión.
• Pacientes especiales.
• Factores de ansiedad y depresión.
• Localización epigástrica.
• Clínica indefinida.
• No tratamiento sintomático.
Generalidades Patología cada vez mas frecuente Repercusiones y consecuencias
Conocimiento: mecanismos de perfusión abdominal y efectos
TGI como desencadenante, perpetuación Manejo terapéutico integrado
Múltiples causas Desajustes severos
Pronostico depende del manejo
Historia
1863 Marey 1870 Burt: relación directa entre la PIA y
función respiratoria 1890 Hericius: PIA cuantifico
1911 Emerson: asocio la HIA a cambios cardiovasculares
Wendt: efectos de la HIA en el riñón 1923 thorington y schmith: mejoría de la
función renal con la descompresión
Historia
1863 Marey 1870 Burt: relación directa entre la PIA y función
respiratoria 1890 Hericius: PIA cuantifico
1911 Emerson: asocio la HIA a cambios cardiovasculares
Wendt: efectos de la HIA en el riñón 1923 thorington y schmith: mejoría de la función
renal con la descompresión
Incidencia
Entidad relativamente nueva
Incidencia subtitulada 30% POP
Cristaloides????
Grupos de riesgo:
Cirugía abdominal mayor
Sepsis de origen abdominal
Trauma Ruptura de aneurisma
Cirugía de transplantes
Obesidad mórbida Neoplasias Tnos de la permeabilidad:
eclampsia Shock
Síndrome hellp
Definiciones
“Presión generada en el interior de un compartimiento anatómicamente cerrado que supera los niveles de
flujo sanguíneo y de perfusion, produciendo como consecuencia lógica un evento isquemico que
amerita la descompresión urgente.”
Definiciones
En homeostasis hay muy poca presión positiva
La función respiratoria hace que este cercana a 0 o ligeramente
subatmosferica en inspiraciónPresión circulatoria media: RV
adecuadoContracción de los M. pared abdominal
y la PIT
Definiciones
en cirugía mayor hay un desplazamiento e líquidos hacia la cavidad abdominal
Edema visceral y dolor POPAumento entre 3 y 15 mmhg la PIA
Paciente critico puede requerir el doble del volumen intravascular
distensión abdominal, incrementan la PIACambios: FR, Perfusion periférica
Mortal
Definiciones
Categorías:
Grado I: 10 a 15 mmhgGrado II: 16 a 25 mmhgGrado III: 26 a 35 mmhg
Definiciones Etiologías:
Ascitis masiva Reducción de hernias gigantes Empaquetamiento abdominal
Hematoma intrabdominal y sangrado Edema, distensión, obstrucción intestinal
Neoplasias Compresión externa del abdomen por cierre
inapropiado o pantalones antichoque Neumoperitoneo
Definiciones
Dx con PIA > de 15mmhgClínica con PIA > 10mmhg: tno de
perfusión orgánica
Criterios pronostico:Adaptabilidad de la pared
Tensión de la pared abdominalConsecuencia de la HIA
Elevación de
diagrama
Aumenta presión
intratorácica
Disminuye distensibili
dad Disminuye perfusión
Hipoxia
Hipercapnia
Acidosis
Capacidad residual funcional
disminuida.
HIPERTENSIÓN PULMONAR
PIA 15-20 mmHg
Disminuye precarga
Aumenta postcarga
Disminuye gasto cardíaco
Transmisión abdominotorácica PIT= 20-80% PIA
Monitorear volumen de fin diástole en vez de
PVC
Llenado ventricular
PVC1 = PVC-PIA
2
PVC: 8-12 mmHg
Prerrenal:
disminuye Q
Disminuye
perfusión
Disminuye
filtrado glomerul
ar
FG = PAM – (2*PIA)
FG = PFG - PTPFPR = PAM
- PIAPTP =
PIA
Aumento de presión
intracraneana
Disminución de presión de perfusión
HIA HIT
Disminución PA
Disminuye retorno venoso
del cerebro
Congestión venosa, edema
cerebral
Disminuye perfusión
Translocación y tasa de sobrecrecimiento bacteriana se da con PIA de 14 mmHg, y de forma significativa por encima de 20 mmHg.
Evitar medicamen
tos hepatotoxic
os
Diagnóstico
1. Clínico
- oliguria - distensión abdominal
- disnea, tiraje subcostal - signos de bajo debito cardiaco
taquicardia, pulsos periféricos débiles - dolor a la palpación abdominal
- timpanismo
Diagnóstico
1. Clínico
- hipoxemia corregida e hipercapnia - acidosis metabólica
- trastornos de la conciencia - síndrome de hipertensión endocraneana
Diagnóstico
2. Aumento de la presión intraabdominal
Medición de la presión intraabdominal
• directa: - vía intraabdominal
• Indirecta: Vía intragastrica Vía intravesical
Vía intravesical
• Decúbito supino• Sonda de foley
• Comunicación con un frasco de SSN
• Escala vertical• Introducir 100 cc de
SSN a la vejiga: formara una columna hídrica que se leerá
en cm. de agua.
Manejo
Principios:
• Es una urgencia (hipoperfusión orgánica)
• Equipo de trabajo dinámico intensivistas, cirujanos, anestesiólogos,
enfermeras e instrumentadoras.
• Descompresión UCI
Manejo
Principios:
• Monitorización: catéter en arteria pulmonar, gases
arteriovenosos, gasto urinario, presiones de la vía aérea, saturación de oxigeno.
• Reserva de glóbulos rojos empaquetados
• Canalizar 2 venas, líquidos calentados.
Tratamiento medico
• Mejorar ventilación y aporte de oxigeno
• Soluciones cristaloides, para prevenir hipotensión
• Tratar los defectos de coagulación
• Otras medidas: paracentesis , aspiración nasogástrica,
enemas, drenajes
• Descompresión abdominal
Descompresión abdominal
• Técnicas de abdomen abierto
- bolsa de bogota
Descompresión abdominal
Descompresión abdominal
• Técnicas de abdomen abierto
- malla
Descompresión abdominal
• Técnicas de abdomen abierto
- vacuum pack
Complicaciones
Shock hipovolemico
1. hemorragia2. Disminución en el
retorno venoso
- Ojo con el edema pulmonar
- Monitorización
Síndrome de reperfusión
Ingreso masivo de productos del
metabolismo y la inflamación hacia el torrente sanguíneo:
- Depresión miocardica- arritmia
Complicaciones
• Aumento brusco del volumen intrapulmonar con cambios en la compliance:
- hiperventilación - alcalosis respiratoria aguda