13° seminario central de Cardiología (1° de agosto 2012)

Presenta: Dr. Tissera Gabriel Discute: Dra. Alvarez Vanina

Caso clínico Sexo: femenino

Edad: 69 años

Ocupación: pensionada

Procedencia: Victoria (E.R.)

Motivo de consulta

Disnea

Enfermedad actual Comienza 1hora previa al ingreso con disnea

desencadenada en CF IV asociada a sudoración profusa y palpitaciones más fuertes que rápidas, de 5 minutos de duración.

Dicho cuadro se desencadena en el contexto de un viaje de larga distancia en ómnibus, a 24 horas de iniciado el mismo.

Es evaluada por el SEM quienes constatan registro de hipotensión, decidiendo su derivación a la guardia de nuestro hospital.

Factores de riesgo cardiovascularesPrimarios Hipertensión (diagnosticada hace 10 años en

tratamiento con enalapril 10 mg/día)

Secundarios Obesa (IMC 34) Sedentaria

Antecedentes cardiovasculares Niega

Examen físico Impresión general: Paciente vigil, orientada

globalmente. Impresiona enferma.

Peso: 87 kg Talla: 1,60 mts IMC: 34

Signos vitales:

TA: 100/60 mmHg FC: 140 lpm Tº: 36,2º C. FR: 28 cpm

Examen físico Cabeza y cuello: Mucosas húmedas.

Conjuntivas rosadas. Ingurgitación yugular 3/6 con colapso completo. Pulsos carotídeos conservados.

Ap. Cardiovascular: latido apexiano en 5° EIC izquierdo, línea hemiclavicular. No se palpa frémito. R1 y R2 hipofonéticos, sin R3 ni R4, sin soplos, ni frote.

Ap. Respiratorio: Respiración costoabdominal con tiraje intercostal leve, sin reclutamiento. Murmullo vesicular conservado con rales crepitantes bibasales,

Examen físico Abdomen: globuloso, blando, depresible,

indoloro. Sin víceromegalias. Timpanismo conservado.

Miembros: simétricos, tono, trofismo y pulsos conservados. Sin edema en miembros inferiores.

Neurológico: funciones superiores conservadas. No impresiona foco neurológico.

Laboratorio de ingresoHto 43%

CPK 63 UI/I

Hb 14, 4 g/l

Alb 3,5 g/dl

GB 13200/ mm3

LDH 459 UI/I

Pl 309000/mmm3

Ph 7,29

TP 10,9 seg

PCO2 33,1 mmHg

KPTT 23 seg

PO2 65,1 mmHg

Gl 140 mg/dl

EB -9,8 mmol/l

Urea 57 mg/dl

HCO3R 15,5 mmol/l

Cr 1,13 mg/dl

% SAT (21%) 88,8 %

Na + 142 meq/l

COL T 142 mg/dl

K + 4,24 mEq/l

HDL 41 mg/dl

GOT 80 UI/I

LDL 68 mg/dl

GPT 56 UI/I

TGC 165 mg/dl

RESUMIENDO…

Rx de tórax

E.C.G. ingreso a guardia

INTERPRETACION INICIAL?

SOLICITARIA OTROS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS?

TROMBOEMBOLISMO PULMONARTROMBOEMBOLISMO PULMONAR

E.C.G. Ingreso a U.C.O.

DI-II-III aVR-L-F V1-2-3 V4-5-6

V7-8 V3R- 4R

Laboratorio

Dimero D 6713 ng/ml

TAC MULTISLICE

TAC multislice Se evidencia defecto de relleno en ramas

segmentarias de ambas arterias pulmonares que se extienden a sub segmentarias posteriores y basales, compatible con tromboembolismo.

Patrón de vidrio esmerilado bilateral. Cardiomegalia.

Se observa a nivel de una rama inferior de la arteria renal izquierda una dilatación redondeada con calcificaciones parietales. Quistes renales de 51 mm derecha y 48 mm izquierdo.

Conducta terapéutica?

Tratamiento Heparina sódica EV por BIC (según peso de la

paciente) Acenocumarol 2 mg/día

Ecocardiograma 2D (Cualitativo) VI no dilatado. No se observa alteraciones significativas del

engrosamiento sistólico. FSVI global conservada. Cavidades derechas no dilatadas. Esclerosis valvular aórtica. PSAP 32-35 mmHg.

E.C.G. Durante la internación

aVR-L-FDI-II-III V1-2-3 V4-5-6

V7-8 V3R-4R

Evolución Hemodinámicamente estable, con registros de

HTA por lo que se ajustó medicación antihipertensiva, asintomática.

Cumplió 48 hs de Heparina sódica EV, rotando luego a Enoxaparina (en dosis anticoagulante).

Pasó a sala general Luego de conseguir rango terapéutico con

acenocumarol, suspende Enoxaparina y se decide alta hospitalaria, al 10° día de internación.

E.C.G. al alta

DI aVLDII DIII aVR

aVF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL PULMONAR

El TEP ocurre 3-7 días después del inicio de la TVP y en el 10% de los casos puede ser mortal en el transcurso de 1 hora tras el comienzo de los síntomas, con un diagnóstico clínico no reconocido, en la mayoría de los casos mortales.

El TEP se presenta con shock o hipotensión en un 5-10% de los casos, y hasta en un 50% de los casos sin shock pero con signos de laboratorio que indican disfunción del VD o daño, lo que indica peor pronóstico1

1 Konstantinides S. Curr Opin Cardiol. 2005;20:496-501.

Factores predisponentes para el TEP

Principales marcadores para la estratificación del riesgo pulmonar agudo Marcadores clínicos shock hipotensión Marcadores de disfunción del VD dilatación, hipoquinesia, sobrecarga de presión en la ECO 2D dilatación en la TAC elevación del BNP elevación de la presión cardíaca derecha en la cateterización del hemicardio derecho

Marcadores de daño miocárdico Troponinas cardíacas T o I positivas

1 Torbicki A. Rev Esp Cardiol. 2008;61:1330.

Estratificación del riesgo según la tasa de mortalidad precoz esperada relacionada con el TEP

1 Torbicki A. Rev Esp Cardiol. 2008;61:1330.

Prevalencia de S y S según el diagnóstico final

TEP confirmado (n: 219)

TEP excluido (n: 545)

Síntomas

Disnea 80% 59%

Dolor torácico (pleurítico)

52% 43%

Dolor torácico (subesternal)

12% 8%

Tos 20% 25%

Hemoptisis 11% 7%

Síncope 19% 11%

Signos

Taquipnea (> 20/min) 70% 68%

Taquicardia (>100/min)

26% 23%

Signos de TVP 15% 10%

Fiebre (>38,5°C) 7% 17%

Cianosis 11% 9%Miniati M, Am J Respir Crit Care Med.1999;159:864-71.Stein PD, Am J Cardiol.1991;68:1723-4.

Reglas de predicción clínica para el TEP

Signos electrocardiográficos

Suelen estar asociados a las formas más graves de TEP y pueden encontrarse en la sobrecarga

del VD de cualquier causa.

Sobrecarga del VD,Inversión de las ondas T en V1-

V4QR en V1

S1Q3T3 clásicoBloqueo completo o incompleto

de rama derecha(baja sensibilidad)1

1 Geibel A, Eur Respir J. 2005;25:843-8.

Dimero D Producto de degradación de la fibrina

agregada. Concentración normal TEP o TVP sean

improbables el valor predictivo negativo (VPN) es elevado.

La fibrina ↑ cáncer, inflamación, infecciones, necrosis o disección aórtica valor predictivo positivo (VPP) del Dímero-D es bajo.

Cuando pedirlo? para excluir el TEP en pacientes con probabilidad baja o moderada de tenerlo.

Torbicki A Rev Esp Cardiol. 2008;61:1330.

Estudios complementarios

Ecografía de compresión: TVP en el 30-50% de los

pacientes con TEP tratamiento anticoagulante sin

pruebas adicionales

Centellografía de ventilación-perfusión

Tomografía computarizada MD: método de elección

Angiografía pulmonar

Ecocardiografía: shock o hipotensión, la ausencia de

signos ecocardiográficos de sobrecarga o disfunción

del VD prácticamente excluye el TEP.

Algoritmo diagnóstico en TEP de alto riesgo

Evaluación pronóstica

Evaluación clínica del estado hemodinámico Datos del estudio ICOPER: la tasa de

mortalidad por cualquier causa a los 90 días fue del 52,4% en pacientes con hipotensión, comparada con el 14,7% en pacientes normotensos1

BNP o NT-proBNP: gravedad de la disfunción VD y el deterioro hemodinámico2 e información pronóstica adicional a la que se deriva de la ecocardiografía3

1 Kucher N, Circulation. 2006;113:577-82.2 Kruger S, Circulation. 2003;108:e94-53 Pieralli F, Am J Cardiol. 2006;97:1386-90

Evaluación pronóstica (cont.)

Concentraciones bajas de BNP o de NT-proBNP buen pronóstico en cuanto a la mortalidad a corto plazo o a un resultado clínico complicado (VPN, 94-100%)1

Elevación de las troponinas cardiacas se asocia a un peor pronóstico de los pacientes con TEP2

La troponina T positiva se asoció a una mortalidad intrahospitalaria del 44%, comparada con el 3% para la troponina T negativa3

1 Kostrubiec M, Clin Chim Acta. 07;382:124-8.2 Becattini C, Circulation. 2007;116:427-33.3Giannitsis E, Circulation. 2000;102:211-7.

Tratamiento Soporte hemodinámico Trombolítico es de primera elección en

pacientes con TEP de alto riesgo que se presentan con shock cardiogénico o hipotensión arterial persistente, con muy pocas contraindicaciones absolutas.

La embolectomía pulmonar es una opción terapéutica valiosa en pacientes con TEP de alto riesgo en los que la trombolisis está absolutamente contraindicada o ha fallado.

Tratamiento Embolectomía y fragmentación percutánea con

catéter: alternativa a la trombolisis cuando haya contraindicaciones absolutas, como coadyuvante cuando la trombolisis ha fallado para mejorar el estado hemodinámico, o alternativa a la cirugía cuando no se pueda realizar un bypass cardiopulmonar de forma inmediata

Anticoagulación inicial de primera elección debe ser la heparina no fraccionada intravenosa, ya que las heparinas de bajo peso molecular y el fondaparinux no se han evaluado en el contexto de la hipotensión y el shock.

Tratamiento Antagonistas de la vitamina K son altamente

eficaces para la prevención del tromboembolismo venoso recurrente durante el tratamiento, pero no eliminan el riesgo de recurrencias tras la interrupción del tratamiento. (RIN 2-3)

El tratamiento de más de 3 meses de duración no está recomendado, siempre que el factor de riesgo transitorio causal haya desaparecido.

Recomendaciones: tratamiento a largo plazo

1 Torbicki A. Rev Esp Cardiol. 2008;61:1330.

Filtros venosos

1 Torbicki A. Rev Esp Cardiol. 2008;61:1330.

Muchas gracias!