Post on 03-Feb-2016
HORMONAS PANCREATICAS
PANCREAS EL PÁNCREAS SE ENCUENTRA COMPUESTO
PRINCIPALMENTE POR DOS TIPOS DE TEJIDOS, LOS ACINOS CUYA FUNCIÓN ES SECRETAR JUGOS DIGESTIVOS QUE POSTERIORMENTE SE VOLCARÁN EN EL INTESTINO, Y LOS ISLOTES DE LANGERHANS QUE A TRAVÉS DE SU SECRECIÓN ENDOCRINA LIBERAN INSULINA Y GLUCAGÓN HACIA LA SANGRE.
LAS CÉLULAS ALFA, BETA Y DELTA DE LOS ISLOTES DE LANGERHANS SECRETAN GLUCAGÓN, INSULINA Y SOMATOSTATINA RESPECTIVAMENTE.
ANATOMÍA EL PÁNCREAS ES
UN ÓRGANO RETROPERITONEAL MIXTO, EXOCRINO (SEGREGA ENZIMAS DIGESTIVAS QUE PASAN AL INTESTINO DELGADO) Y ENDOCRINO (PRODUCE HORMONAS, COMO LA INSULINA, GLUCAGÓN, POLIPÉPTIDO PANCREÁTICO Y SOMATOSTATINA, QUE PASAN A LA SANGRE).
PANCREAS
EL PÁNCREAS SE DIVIDE EN VARIAS PARTES QUE SON LAS SIGUIENTES:
CABEZA: DENTRO DE LA CURVATURA DUODENAL, MEDIA Y SUPERIOR.
PROCESO UNCIFORME: POSTERIOR A LOS VASOS MESENTÉRICOS SUPERIORES, MEDIALES E INFERIOR.
PANCREAS
CUELLO: ANTERIOR A LOS VASOS MESENTÉRICOS SUPERIORES. POSTERIOR A ÉL SE CREA LA VENA PORTA. A LA DERECHA DE LA CABEZA.
CUERPO: CONTINÚA POSTERIOR AL ESTÓMAGO HACIA LA DERECHA Y ASCENDIENDO LIGERAMENTE.
COLA: TERMINA TRAS PASAR ENTRE LAS CAPAS DEL LIGAMENTO ESPLENORRENAL. LA ÚNICA PARTE DEL PÁNCREAS INTRAPERITONEAL.
PANCREAS
PRODUCCIÓN: EL PÁNCREAS PRODUCE INSULINA QUE PERMITE LA DIGESTIÓN DE LOS AZÚCARES.
CONDUCTO PANCREÁTICO: LLAMADO TAMBIÉN CONDUCTO DE WIRSUNG. EMPIEZA EN LA COLA DIRIGIÉNDOSE A LA DERECHA POR EL CUERPO. EN LA CABEZA CAMBIA DE DIRECCIÓN A INFERIOR
PACREAS
EN LA PORCIÓN INFERIOR DE LA CABEZA SE UNE AL CONDUCTO COLÉDOCO ACABANDO EN LA AMPOLLA HEPATOPANCREÁTICA O DE VATER QUE SE INTRODUCE EN EL DUODENO DESCENDENTE (SEGUNDA PARTE DEL DUODENO).
EL CONDUCTO PANCREÁTICO ACCESORIO (LLAMADO TAMBIÉN CONDUCTO DE SANTORINI), SE FORMA DE DOS RAMAS, LA 1ª PROVENIENTE DE LA PORCIÓN DESCENDENTE DEL CONDUCTO PRINCIPAL Y LA 2ª DEL PROCESO UNCIFORME.
CELULAS ALFA SINTETIZAN Y LIBERAN GLUCAGÓN. EL GLUCAGÓN AUMENTA EL NIVEL DE
GLUCOSA SANGUÍNEA (HORMONA HIPERGLUCEMIANTE), AL ESTIMULAR LA FORMACIÓN DE ESTE CARBOHIDRATO A PARTIR DEL GLUCÓGENO ALMACENADO EN LOS HEPATOCITOS.
TAMBIÉN EJERCE EFECTO EN EL METABOLISMO DE PROTEÍNAS Y GRASAS.
LA LIBERACIÓN DEL GLUCAGÓN ES INHIBIDA POR LA HIPERGLUCEMIA. REPRESENTAN ENTRE EL 10 Y EL 20% DEL VOLUMEN DEL ISLOTE Y SE DISTRIBUYEN DE FORMA PERIFÉRICA.
CELULAS BETA
LAS CÉLULAS BETA PRODUCEN Y LIBERAN INSULINA, HORMONA HIPOGLUCEMIANTE QUE REGULA EL NIVEL DE GLUCOSA EN LA SANGRE (FACILITANDO EL USO DE GLUCOSA POR PARTE DE LAS CÉLULAS, Y RETIRANDO EL EXCESO DE GLUCOSA, QUE SE ALMACENA EN EL HÍGADO EN FORMA DE GLUCÓGENO).
CELULAS DELTA
LAS CÉLULAS DELTA
PRODUCEN SOMATOSTATINA, HORMONA
QUE INHIBE LA CONTRACCIÓN DEL
MÚSCULO LISO DEL APARATO
DIGESTIVO Y DE LA VESÍCULA BILIAR
CUANDO LA DIGESTIÓN HA TERMINADO
CELULAS G
ESTAS CÉLULAS PRODUCEN Y
LIBERAN LA HORMONA GASTRINA.
ESTA HORMONA ESTIMULA LA
LIBERACIÓN GÁSTRICA DE HCL, LA
MOTILIDAD Y EL VACIAMIENTO
GÁSTRICO.
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CELULAS F
ESTAS CÉLULAS PRODUCEN Y
LIBERAN EL POLIPÉPTIDO
PANCREÁTICO QUE CONTROLA Y
REGULA LA SECRECIÓN EXOCRINA
DEL PÁNCREAS.
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GLUCAGÓN
EL GLUCAGÓN SE PRODUCE EN LAS
CÉLULAS Α DE LOS ISLOTES
PANCREÁTICOS Y EN EL TUBO
DIGESTIVO PROXIMAL.
ACCIONES DEL GLUCAGON
EL GLUCAGÓN PROVOCA LA GLUCOGENÓLISIS Y AUMENTA LA GLICEMIA.
ESTOS EFECTOS AUMENTAN MUCHO LA DISPONIBILIDAD DE LA GLUCOSA HACIA LOS DEMÁS ÓRGANOS.
NO CAUSA GLUCÓGENOLISIS EN EL MÚSCULO.
ACCIONES DEL GLUCAGON
INCREMENTA LA GLUCONEOGÉNESIS A PARTIR DE AMINOÁCIDOS DISPONIBLES EN EL HÍGADO Y ELEVA EL ÍNDICE METABÓLICO.
AUMENTA LA FORMACIÓN DE CUERPOS CETÓNICOS.
METABOLISMO
EL GLUCAGÓN TIENE UNA VIDA MEDIA EN
LA CIRCULACIÓN DE 5-10 MINUTOS.
SE DEGRADA EN MUCHOS TEJIDOS
PRINCIPALMENTE EN EL HÍGADO. COMO EL
GLUCAGÓN SE SECRETA A LA VENA PORTA,
ALCANZA LA CIRCULACIÓN HEPÁTICA ANTES
DE LLEGAR A LA CIRCULACIÓN PERIFÉRICA.
INSULINA
ESTA HORMONA ES SECRETADA POR LAS CÉLULAS BETA DEL PÁNCREAS.
LA INSULINA TIENE MUCHAS FUNCIONES, LA PRINCIPAL ES HIPOGLUCEMIANTE ADEMAS INTERVIENE EN EL ALMACENAMIENTO DE CARBOHIDRATOS, GRASAS Y PROTEÍNAS.
EFECTOS RÁPIDOS: AUMENTO EN EL TRANSPORTE DE
GLUCOSA, AMINOÁCIDOS Y K+ AL INTERIOR DE LAS CÉLULAS SENSIBLES A LA INSULINA.
INSULINA
EFECTOS INTERMEDIOS:LA ESTIMULACIÓN DE LA SÍNTESIS PROTEÍNICA
INHIBICIÓN DE LA DEGRADACIÓN PROTEÍNICA
ACTIVACIÓN DE ENZIMAS GLUCOLÍTICAS Y GLUCÓGENO SINTASAS
INSULINAINHIBICIÓN DE LAS GLUCÓGENO FOSFORILASAS Y ENZIMAS GLUCONEOGÉNICAS
EFECTOS TARDÍOS: AUMENTO DEL RNAm PARA ENZIMAS LIPOGÉNICAS Y OTRAS, ADEMÁS PARTICIPA EN EL ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS.
EFECTO ESPECÍFICO EN CADA TEJIDOTEJIDO ADIPOSO:
AUMENTA LA ENTRADA DE GLUCOSA
AUMENTA LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS
AUMENTA EL DEPÓSITO DE
TRIACILGLICEROLES
AUMENTA LA CAPTACIÓN DE K+
AUMENTA LA SÍNTESIS DE GLICEROL FOSFATO
EFECTO ESPECÍFICO EN CADA TEJIDO
TEJIDO MUSCULAR:AUMENTA LA ENTRADA DE GLUCOSA AUMENTA LA SÍNTESIS DE GLUCÓGENOAUMENTA LA CAPTACIÓN DE
AMINOÁCIDOSDISMINUYE EL CATABOLISMO
PROTEÍNICOAUMENTA LA CAPTACIÓN DE K
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METABOLISMO INSULINALA VIDA MEDIA DE LA INSULINA EN
CIRCULACIÓN ES DE CASI 5 MINUTOS.
CASI TODOS LOS TEJIDOS EN EL CUERPO PUEDEN METABOLIZAR ALGO DE INSULINA.
EL 80% DE LA INSULINA SECRETADA POR LO GENERAL SE DEGRADA EN HÍGADO Y RIÑÓN.
METABOLISMO INSULINA
EL CATABOLISMO DE LA INSULINA SE INICIA CON LA RUPTURA DE LOS PUENTES DISULFUROS POR LA ACCIÓN DE LA GLUTATION INSULINTRANSFERASA, PARA LUEGO INICIARSE LA PROTEÓLISIS.
SOMATOSTATINA
EFECTOS INHIBIDORES:
REDUCE LA SECRECIÓN DE INSULINA Y DE
GLUCAGÓN.
REDUCE LA MOTILIDAD DEL ESTOMAGO, EL
DUODENO Y LA VESÍCULA BILIAR.
DISMINUYE TANTO LA SECRECIÓN COMO LA
ABSORCIÓN POR EL TUBO DIGESTIVO
POLIPEPTIDO PANCREATICO
SU SECRECIÓN SE INCREMENTA POR
ALIMENTOS QUE CONTIENEN PROTEÍNAS,
ASÍ COMO POR AYUNO, EJERCICIO E
HIPOGLUCEMIA.
LA SECRECIÓN SE REDUCE CON
SOMATOSTATINA Y CON GLUCOSA
INTRAVENOSA.
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SISTEMA REGULADOR DE GLUCEMIA
EL HÍGADO CONSTITUYE UN "SISTEMA
AMORTIGUADOR DE LA GLUCEMIA" YA
QUE AL AUMENTAR LOS NIVELES DE
GLUCOSA EN SANGRE, ESTA SE
ALMACENA INMEDIATAMENTE POR ACCIÓN
DE LA INSULINA, POR LO QUE LA
GLUCEMIA DISMINUYE.
CUANDO LOS NIVELES DE GLUCOSA Y DE
INSULINA SE ENCUENTRAN YA
DISMINUIDOS, SE PRODUCE UN AUMENTO
EN LA LIBERACIÓN DE GLUCOSA HACIA LA
SANGRE DESDE EL HÍGADO POR LA
ACCIÓN GLUCÓGENOLÍTICA DEL
GLUCAGÓN POR LO QUE LA GLUCEMIA
RETORNA A SUS VALORES NORMALES.
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LOS NIVELES DE GLUCOSA DEBEN MANTENERSE CONSTANTES YA QUE LA DISMINUCIÓN DE LA GLUCEMIA AFECTARÍA PARTICULARMENTE AL CEREBRO, LA RETINA Y EL EPITELIO GERMINATIVO YA QUE ESTOS UTILIZAN LA GLUCOSA COMO NUTRIENTE PARA ABASTECERSE ENERGÉTICAMENTE.
SI LOS NIVELES DE GLUCOSA EN SANGRE FUERAN MUY ALTOS (HIPERGLUCEMIA), SE PRODUCIRÍA UN INCREMENTO EN LA DESHIDRATACIÓN CELULAR POR EL EFECTO OSMÓTICO DE LA GLUCOSA EN LA SANGRE; UN AUMENTO EN LA PÉRDIDA DE GLUCOSA POR ORINA Y A CONSECUENCIA DE ELLO UNA DISMINUCIÓN DE LOS LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS EN EL ORGANISMO POR UN MECANISMO DE DIURESIS OSMÓTICA PROVOCADA A NIVEL DEL RIÑÓN.
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VALORES NORMALES DE GLUCOSA EN SANGRE
GLICEMIA EN AYUNAS 70-100 mg/dlGLICEMIA EN AYUNAS 100-125 mg/dl (PRE
DIABETES)MAYOR DE 125 mg/ dl DIABETES P
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DIABETES TIPO I
LA DIABETES MELLITUS TIPO I SE DEBE A
UNA CARENCIA INTENSA Y ABSOLUTA DE
INSULINA CAUSADA POR LA REDUCCIÓN
DE LA MASA DE CÉLULAS BETA. ÉSTA
SUELE DESARROLLARSE DURANTE LA
INFANCIA, Y SE HACE EVIDENTE Y GRAVE
DURANTE LA PUBERTAD.
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DM TIPO I
REPRESENTA EL 5 A 10% DE TODOS LOS CASOS DE DM
HAY DESTRUCCIÓN INMUNITARIA DE CÉLULAS Β PANCREÁTICAS
AFECTA INDIVIDUOS MENORES DE 30 AÑOS DE EDAD CON MAYOR INCIDENCIA DE LOS CINCO A SIETE AÑOS Y EN LA PUBERTAD.
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DM TIPO2
REPRESENTAN EL 90 A 95% DE LOS DIABETICOS
COMPONENTE GENETICO
OCURRE EN ADULTOS FRECUENTE EN
OBESOS (85%) YA QUE ESTO INCREMENTA LA RESISTENCIA A INSULINA.
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DIABETES GESTACIONAL
LA DIABETES GESTACIONAL ES UNA CONDICIÓN EN LA CUAL EL NIVEL DE LA GLUCOSA ES ELEVADO Y OTROS SÍNTOMAS DE LA DIABETES APARECEN DURANTE EL EMBARAZO EN UNA MUJER QUE NO HA SIDO DIAGNOSTICADA CON DIABETES PREVIAMENTE.
TODOS LOS SÍNTOMAS DE LA DIABETES DESAPARECEN DESPUÉS DEL PARTO.
CLINICA GENERAL DE DIABETES
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